MYCOPLASMA PNEUMONIAE: ลักษณะสัณฐานวิทยาการเกิดโรค - ชีววิทยา - 2025

Mycoplasma pneumoniaeเป็นแบคทีเรียหลักของสกุล Mycoplasma สายพันธุ์นี้รับผิดชอบในการผลิตเชื้อมากกว่า 2 ล้านครั้งต่อปีในสหรัฐอเมริกา

แม้ว่าการติดเชื้อ Mycoplasma pneumoniae จะติดต่อได้ง่าย แต่มีเพียง 3% ถึง 10% ของผู้ที่ติดเชื้อเท่านั้นที่จะมีอาการที่สอดคล้องกับโรคหลอดลมอักเสบ

A, การสแกนด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของ M. pneumoniae filamentosa B, กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องผ่านของ M. pneumoniae (M) ในรูปของขวดที่ติดอยู่โดยออร์แกเนลล์ของปลายขั้ว (ลูกศร) ไปยังเซลล์เยื่อเมือกที่ปรับสภาพแล้ว

อย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่จะมีอาการทางคลินิกที่ไม่รุนแรงเช่น pharyngitis, tracheobronchitis, bronchiolitis และ croup ในขณะที่อาการอื่น ๆ ไม่มีอาการ

การติดเชื้อแบคทีเรียนี้สามารถเกิดขึ้นได้ตลอดทั้งปี แต่อุบัติการณ์สูงสุดคือปลายฤดูใบไม้ร่วงและฤดูหนาว การติดเชื้อสามารถปรากฏได้ทุกช่วงอายุอย่างไรก็ตามกลุ่มอายุที่อ่อนแอที่สุดคือเด็กที่มีอายุมากกว่า 5 ปีวัยรุ่นและวัยหนุ่มสาว

ด้วยสาเหตุที่ยังไม่ทราบสาเหตุเด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนในขณะที่เด็กโตและผู้ใหญ่มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคปอดบวม

ลักษณะเฉพาะ

สายพันธุ์ของ Mycoplasma pneumoniae เป็นแอนติเจนที่เป็นเนื้อเดียวกันซึ่งหมายความว่ามีเพียงซีโรไทป์เดียวเท่านั้นที่รู้ว่าสืบพันธุ์โดยฟิชชันไบนารี

ในสายพันธุ์นี้มีเพียงอ่างเก็บน้ำที่รู้จักกันดีคือมนุษย์ โดยทั่วไปแยกได้จากทางเดินหายใจและการปรากฏตัวของมันถือว่าเป็นพยาธิวิทยา

ลักษณะทางโภชนาการและทางชีวเคมี

เป็นจุลินทรีย์แอโรบิคที่มีภาระผูกพัน เติบโตในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีสเตอรอลพิวรีนและไพริมิดีน การเพาะเลี้ยงในหลอดทดลองมีแนวโน้มที่จะเติบโตช้ามากโดยมีเวลาพักฟื้น 4 ถึง 21 วัน

จากมุมมองทางชีวเคมี Mycoplasma pneumoniae จะหมักน้ำตาลกลูโคสด้วยการสร้างผลิตภัณฑ์ที่เป็นกรด ไม่ใช้อาร์จินีนและไม่ทำให้ยูเรียแตกตัว pH ที่เหมาะสมอยู่ในช่วง 6.5 ถึง 7.5

อนุกรมวิธาน

โดเมน: แบคทีเรีย

ไฟลัม: Firmicutes

คลาส: Mollicutes

คำสั่ง: Mycoplasmatales.

วงศ์: Mycoplasmataceae

สกุล: Mycoplasma

ชนิด: pneumoniae.

สัณฐานวิทยา

Mycoplasma pneumoniae เป็นหนึ่งในจุลินทรีย์ที่เล็กที่สุดที่สามารถดำรงชีวิตและแพร่พันธุ์นอกเซลล์ได้ ขนาดอยู่ระหว่าง (150 ถึง 200 นาโนเมตร

แบคทีเรียชนิดนี้มีลักษณะเฉพาะคือไม่มีผนังเซลล์ถูก จำกัด ด้วยเยื่อหุ้มไตรลามินาร์ที่ให้ความยืดหยุ่นและความสามารถในการเป็นโพลีมอร์ฟิกกล่าวคือสามารถมีได้หลายรูปแบบ

การไม่มีผนังหมายความว่าจุลินทรีย์เหล่านี้ไม่สามารถย้อมด้วย Gram stain ได้

พวกมันมีจีโนมดีเอ็นเอขนาดเล็กมาก (0.58 ถึง 2.20Mb) เมื่อเทียบกับแบคทีเรียอื่น ๆ ที่มีจีโนม 4.64Mb

อาณานิคม Mycoplasma pneumoniae มีพื้นผิวที่เป็นเม็ดเล็ก ๆ โดยมีศูนย์กลางหนาแน่นซึ่งมักฝังอยู่ในวุ้น (ลักษณะไข่ดาวกลับหัว)

ปัจจัยความรุนแรง

Mycoplasma pneumoniae มีโปรตีน 169 kDa ที่เกี่ยวข้องกับเมมเบรนเรียกว่า P1 ซึ่งมีหน้าที่ยึดเกาะ สารยึดเกาะเหล่านี้จับกับโอลิโกแซ็กคาไรด์เชิงซ้อนที่มีกรดเซียลิกและพบได้ในส่วนปลายของเซลล์ของเยื่อบุผิวหลอดลม

Adhesin มีผลต่อการปรับเลนส์และเริ่มกระบวนการที่นำไปสู่การสลายตัวของเยื่อบุและต่อมาไปสู่ปฏิกิริยาการอักเสบและการหลั่งของสารหลั่ง

การอักเสบเป็นลักษณะของลิมโฟไซต์เซลล์พลาสมาและมาโครฟาจที่สามารถแทรกซึมและทำให้ผนังหลอดลมและถุงลมหนาขึ้น

ในทางกลับกัน M. pneumoniae จะผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ในพื้นที่ทำให้เกิดผลกระทบต่อไซโตพาธิกต่อเยื่อบุผิวของทางเดินหายใจและซิเลียซึ่งเป็นสาเหตุของอาการไออย่างต่อเนื่อง

ไม่พบเอนโดทอกซินหรือเอ็กโซทอกซินในสกุลนี้

กลไกการเกิดโรคและอาการทางคลินิกของโรคปอดบวม

Mycoplasma pneumoniae ติดต่อจากคนหนึ่งไปยังอีกคนหนึ่งผ่านละอองของสารคัดหลั่งในระบบทางเดินหายใจที่ติดเชื้อ เนื่องจากการแพร่เชื้อเกี่ยวข้องกับการผลัดเซลล์น้ำลายที่ถูกขับออกมาจึงต้องมีปริมาณมากเพื่อให้เกิดการแพร่กระจาย

ระยะฟักตัวนาน แตกต่างกันไประหว่างสองถึงสามสัปดาห์

เชื้อโรค

การติดเชื้อเริ่มต้นโดยการเกาะติดของจุลินทรีย์กับตัวรับบนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวหรือไปที่เซลล์เยื่อบุผิวและไมโครวิลลีของเซลล์ของเยื่อบุผิวหลอดลมและยังคงอยู่ที่พื้นผิวกระตุ้นให้เกิดการสลายตัวของเซลล์และการอักเสบ

เนื่องจากโรคนี้มีความรุนแรงมากขึ้นในผู้ใหญ่จึงเชื่อว่าอาการทางคลินิกและภาวะแทรกซ้อนเกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เกินจริงต่อสิ่งมีชีวิต

การผลิตไซโตไคน์แบบโมดิฟายด์และการกระตุ้นเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถลดโรคได้ แต่ถ้าเกินจริงโรคนี้จะทวีความรุนแรงขึ้นจากการพัฒนาของรอยโรคภูมิคุ้มกัน

นั่นคือยิ่งการตอบสนองภูมิคุ้มกันของเซลล์เป็นสื่อกลางและการกระตุ้นไซโตไคน์รุนแรงมากขึ้นโรคทางคลินิกและการบาดเจ็บที่ปอดก็จะยิ่งรุนแรงขึ้น

ในทางกลับกันปัจจัยที่ก่อให้เกิดภูมิคุ้มกันอาจเกี่ยวข้องกับภาวะแทรกซ้อนในปอดเพิ่มเติมหลายประการเนื่องจากปฏิกิริยาข้ามระหว่างแอนติเจนของมนุษย์กับแอนติเจนของจุลินทรีย์

อาการทางคลินิก

โรคปอดบวมอาจส่งผลต่อระบบทางเดินหายใจส่วนบนหรือส่วนล่างหรือทั้งสองอย่าง อาการมักจะค่อยๆปรากฏขึ้นในช่วง 2-3 วันและอาจคงอยู่เป็นสัปดาห์หรือหลายเดือน

การติดเชื้อนี้มีลักษณะการโจมตีที่ร้ายกาจมีไข้ปวดศีรษะการอักเสบของคอหอยเสียงแหบและไอต่อเนื่อง (หลอดลมอักเสบ) ในเวลากลางวันและกลางคืนและยังสามารถมีอาการปวดหูได้อีกด้วย

ในตอนแรกอาการไอจะแห้งและขาด ๆ หาย ๆ โดยมีการผลิตเสมหะน้อยที่สุดซึ่งในภายหลังอาจมีเมือกและมีเลือดปนออกมาน้อยมาก

การติดเชื้อมีผลต่อหลอดลมหลอดลมหลอดลมและเนื้อเยื่อรอบนอกและสามารถแพร่กระจายเข้าไปในถุงลมและผนังถุง

ในกรณีที่ไม่ซับซ้อนระยะไข้เฉียบพลันจะกินเวลาประมาณหนึ่งสัปดาห์ในขณะที่อาการไอและความเกียจคร้านอาจอยู่ได้สองสัปดาห์หรือนานกว่านั้น

เด็กที่อายุน้อยกว่า 5 ปีมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคคอรีซ่าและหายใจไม่ออก

เอ็กซเรย์ทรวงอก

ภาพรังสีทรวงอกแสดงเซลล์โมโนนิวเคลียร์ที่แทรกซึมอยู่รอบ ๆ หลอดลมและหลอดลม อย่างไรก็ตามรูปแบบการถ่ายภาพรังสีอาจแตกต่างกันไป พวกเขาอาจแสดงปอดบวม peribronchial, ateletacsia, การแทรกซึมของก้อนกลมและ lymphadenopathy เฮฮา

ใน 25% ของกรณีอาจมีการไหลของเยื่อหุ้มปอดเล็กน้อย

โดยทั่วไปการติดเชื้อมักจะรุนแรงในผู้ป่วยที่ได้รับภูมิคุ้มกันเซลล์รูปเคียวหรือดาวน์ซินโดรมซึ่งไม่ทราบสาเหตุในกรณีหลัง

ภาวะแทรกซ้อนในปอด

ภาวะแทรกซ้อนหายาก ได้แก่ :

• เยื่อหุ้มปอดอักเสบ
• Pneumothorax,
• โรคระบบทางเดินหายใจ
• ฝีในปอด

ในทางกลับกัน Mycoplasma pneumoniae สามารถทำให้โรคปอดอื่น ๆ รุนแรงขึ้นเช่นโรคหอบหืดและโรคปอดเรื้อรัง

ภาวะแทรกซ้อนจากภายนอกปอด

ในฐานะที่เป็นภาวะแทรกซ้อนนอกปอดมีการอธิบายดังต่อไปนี้:

• สภาพผิวหนัง: มีผื่นแดงรุนแรงหลายชนิด, เม็ดเลือดแดงคั่ง, การปะทุของเม็ดเลือดแดงหรือลมพิษ, สตีเวนส์ - จอห์นสันซินโดรม, การตายของหนังกำพร้าที่เป็นพิษและสงสารโรเซียโรซา
• vasospasm อุปกรณ์ต่อพ่วง: ปรากฏการณ์ของ Raynaud
• Hemolytic anemia และ jaundice: เนื่องจาก hemolytic antibodies, paroxysmal cold hemoglobinuria
• ความผิดปกติของหัวใจและหลอดเลือด: เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ
• การมีส่วนร่วมของระบบประสาทส่วนกลาง: สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคระบบประสาท, การขาดดุลของมอเตอร์, โรค Guillain-Barre
• การมีส่วนร่วมของข้อต่อ: ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดข้อ, โรคข้ออักเสบ
• ความผิดปกติของตา: บวมของตุ่ม, การฝ่อของเส้นประสาทตา, การหลั่งของจอประสาทตาและการตกเลือด
• ความผิดปกติของไต (พบได้น้อยมาก): โรคไตอักเสบจากเยื่อบุโพรงมดลูก, กลุ่มอาการของโรคไต, โปรตีนในปัสสาวะขนาดใหญ่ชั่วคราว, โรคไตอักเสบเฉียบพลัน, ไตวายเฉียบพลัน, กลุ่มอาการของเม็ดเลือดแดงแตก, กระเพาะปัสสาวะอักเสบหรือท่อปัสสาวะอักเสบ

การติดเชื้อโดย

ในกรณีของบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องทางร่างกายและ / หรือเซลล์พวกเขามีแนวโน้มที่จะเป็นโรคที่รุนแรงมากขึ้นเนื่องจากจุลินทรีย์นี้

ผู้ป่วยที่มีภาวะ hypogammaglobulinemia มักมีอาการทางเดินหายใจส่วนบนและส่วนล่างอย่างรุนแรงโดยมีการแทรกซึมของภาพรังสีทรวงอกเพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลยซึ่งมีภาวะแทรกซ้อนเช่นผื่นปวดข้อและโรคข้ออักเสบ

Mycoplasma pneumoniae อาจทำให้เกิดโรครุนแรงในผู้ป่วย HIV positive ที่มีภูมิคุ้มกันของเซลล์หดหู่

ควรสังเกตว่าการติดเชื้อ M. pneumoniae ที่แพร่กระจายอย่างรุนแรงนั้นหายาก แต่สามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยเหล่านี้

การวินิจฉัยโรค

จุลินทรีย์มีความสามารถในการฟื้นตัวในวัฒนธรรมในระยะฟักตัวระหว่างและหลังการเจ็บป่วยแม้ในกรณีที่มีแอนติบอดีจำเพาะ

Mycoplasma pneumoniae เติบโตบนสื่อพิเศษเช่น PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) ที่อุณหภูมิ 37 ° C เป็นเวลา 48 ถึง 96 ชั่วโมงหรือนานกว่านั้น

อย่างไรก็ตามเนื่องจากการเพาะเลี้ยงช้ามากและคราบเสมหะแกรมก็ไม่ช่วยเช่นกันการวินิจฉัยส่วนใหญ่ทำโดยวิธีทางเซรุ่มวิทยาหรือโดยการทดสอบอณูชีววิทยาแบบธรรมดาหรือแบบเรียลไทม์ (PCR)

ในระดับเซรุ่มวิทยาสามารถตรวจหาแอนติบอดี IgG และ IgM ที่เฉพาะเจาะจงได้

นอกจากนี้ M. penumoniae ยังก่อให้เกิดการก่อตัวของ cryoagglutinins ซึ่งเป็นแอนติบอดีที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่จับตัวเป็นเม็ดเลือดแดงของมนุษย์เมื่ออากาศเย็น แอนติบอดีเหล่านี้ช่วยในการวินิจฉัยเมื่อมีการพักฟื้นเพิ่มขึ้น

การรักษา

อาการเริ่มแรกมักจะหายภายใน 3 ถึง 10 วันโดยไม่ต้องได้รับการรักษาด้วยยาต้านจุลชีพในขณะที่การฟื้นตัวจากความผิดปกติทางรังสีวิทยามักจะช้า (3 ถึง 4 สัปดาห์ขึ้นไป)

อย่างไรก็ตามกรณีร้ายแรงนั้นหายากกล่าวคือโดยทั่วไปแล้ววิวัฒนาการของพวกมันจะไม่เป็นพิษเป็นภัยและ จำกัด ตัวเอง อย่างไรก็ตามการปรับปรุงสามารถเร่งได้ด้วยการรักษาที่เหมาะสม

อย่างไรก็ตามแม้ว่าการรักษาจะช่วยให้สัญญาณและอาการของการติดเชื้อดีขึ้น แต่จุลินทรีย์ก็ยังไม่ถูกกำจัดออกไปจากทางเดินหายใจเนื่องจาก Mycoplasma pneumoniae ถูกแยกออกหลังจาก 4 เดือนหลังจากฟื้นตัวจากการติดเชื้อ สิ่งนี้อาจอธิบายถึงการกลับเป็นซ้ำและการกำเริบของโรคแม้จะได้รับการรักษาที่เหมาะสม

Mycoplasmas ทุกชนิดมีความทนทานต่อเบต้าแลคแทมและไกลโคเปปไทด์ตามธรรมชาติเนื่องจากไม่มีผนังเซลล์ พื้นที่เป้าหมายของยาปฏิชีวนะเหล่านี้

ซัลโฟนาไมด์, ทริมเมโธพริม, โพลีไมซิน, กรดนาลิดิซิคและ rifampicin ก็ไม่ได้ใช้งานเช่นกัน

Mycoplasma pneumoniae มีความไวต่อยาปฏิชีวนะที่ขัดขวางการสังเคราะห์โปรตีนหรือ DNA เช่น tetracyclines macrolides และ quinolones บางชนิด

ในบรรดา macrolides azithromycin มีประโยชน์มากที่สุดเนื่องจากมีผลข้างเคียงน้อยกว่า

การป้องกันและควบคุม

การสร้างภูมิคุ้มกันต่อ Mycoplasma นั้นเกิดขึ้นชั่วคราวด้วยเหตุนี้จึงไม่สามารถพัฒนาวัคซีนได้และส่งผลให้เกิดการกลับเป็นซ้ำบ่อยครั้ง

เพื่อเป็นมาตรการป้องกันผู้ป่วยจะถูกแยกออกและใช้มาตรการด้านความปลอดภัยทางชีวภาพเมื่อจัดการวัตถุและแว็กซ์ของผู้ป่วย

อ้างอิง

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา (ฉบับที่ 5) อาร์เจนตินาบรรณาธิการ Panamericana SA
2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris จุลชีววิทยาทางการแพทย์. (พิมพ์ครั้งที่ 6) New York, USA Editorial McGraw-Hill.
3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. โรคปอดบวมเนื่องจาก Mycoplasma pneumoniae: การนำเสนอกรณีและการทบทวนบรรณานุกรมโดยย่อ Med Int Mex 2012; 28 (1): 81-88
4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: ลักษณะทางคลินิกและการจัดการ. ปอดอินเดีย: อวัยวะอย่างเป็นทางการของ Indian Chest Society พ.ศ. 2553; 27 (2): 75-85. มีให้ใน: ncbi.nlm.nih.gov
5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. กลไกการเกิดโรคของ Mycoplasma pneumoniae: การปรับปรุง อินเดีย J Med Microbiol 2559 ม.ค. - มี.ค. 34 (1): 7-16.