- ลักษณะเฉพาะ
- กำเนิดและพัฒนาการ
- มาโครฟาจที่ได้จากโมโนไซต์
- เซลล์เดนไดรติกที่ได้จากโมโนไซต์
- คุณสมบัติ
- บทบาทของโมโนไซต์ในการติดเชื้อ
- บทบาทของโมโนไซต์ในการสร้างหลอดเลือดและการสร้างหลอดเลือด
- บทบาทของโมโนไซต์ในการอักเสบ
- ระดับโมโนไซต์ในเลือด
- โรคที่เกี่ยวข้อง: มะเร็ง
- อ้างอิง
monocytesเป็นเซลล์เลือดที่อยู่ในเม็ดเลือดขาว subpopulation ระบบ phagocyte เรียกว่าโมโนนิวเคลียร์ พวกมันมีต้นกำเนิดร่วมกับ phagocytes อื่น ๆ ในเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด พวกเขามีหน้าที่รับผิดชอบในการควบคุมภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดและการปรับตัวตลอดจนการเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อและสภาวะสมดุล
โมโนไซต์มีสองกลุ่มย่อยที่แตกต่างกันในหน้าที่และจุดหมายปลายทาง ได้แก่ 1) กลุ่มที่สร้างมาโครฟาจหลังจากการขยายตัวจากการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วง 2) อีกประการหนึ่งที่ภายใต้สภาวะการอักเสบทำให้เกิดความแตกต่างของเซลล์เดนไดรติกที่อักเสบ
ที่มา: Dr Graham Beards
มาโครฟาจเป็นเซลล์ฟาโกไซติกที่อาศัยอยู่ในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองและไม่ใช่น้ำเหลือง พวกมันมีส่วนเกี่ยวข้องกับสภาวะสมดุลของเนื้อเยื่อในสภาวะคงที่โดยการกำจัดเซลล์ที่ตายไปแล้ว นอกจากนี้พวกมันยังมีตัวรับหลายชนิดที่จดจำเชื้อโรค
ในส่วนของเซลล์เดนไดรติกมีความเชี่ยวชาญในการประมวลผลและการนำเสนอแอนติเจนและในการควบคุมการตอบสนองของเซลล์ B และ T
นอกเหนือจากการป้องกันการติดเชื้อแล้วโมโนไซต์ยังสามารถนำไปสู่การปรากฏตัวของโรคเช่นหลอดเลือดและเส้นโลหิตตีบหลายเส้นหรือในทางกลับกันพวกมันสามารถนำไปสู่การสร้างใหม่ของกล้ามเนื้อหลังจากความเสียหายและการย่อยสลายของเส้นใยอะไมลอยด์ใน โรคอัลไซเมอร์.
ลักษณะเฉพาะ
โมโนไซต์เป็นเซลล์ที่มีรูปร่างผิดปกติ พวกมันมีนิวเคลียสรูปไต พวกมันมีถุงในไซโทพลาซึม เส้นผ่านศูนย์กลางตั้งแต่ 16 ถึง 24 µm เมื่อโมโนไซต์ถูกย้อมด้วยคราบของไรท์ไซโทพลาสซึมของมันจะมีสีฟ้า
พวกมันได้มาจากเซลล์ต้นกำเนิดที่มีประโยชน์จากไขกระดูก โมโนไซต์เกิดจากขั้นตอนและขั้นกลางหลายขั้นตอน ได้แก่ 1) myeloid progenitor (CMP) 2) ต้นกำเนิด granulocyte-macrophage (GMP); 3) ต้นกำเนิดของเซลล์ macrophage-dendritic (MDP)
พวกมันมีความเป็นพลาสติกเนื่องจากสามารถกลายเป็นมาโครฟาจหรือเซลล์เดนไดรติกได้ พวกมันจะกลายเป็นมาโครฟาจเมื่อเข้าสู่เนื้อเยื่อหรือสามารถแยกความแตกต่างไปเป็นเซลล์เดนไดรติกที่อักเสบ
ในมนุษย์โมโนไซต์ประกอบด้วยเม็ดเลือดขาว 8% และมีครึ่งชีวิต 70 ชั่วโมงในขณะที่หนูมีเม็ดเลือดขาว 4% และมีครึ่งชีวิต 17 ชั่วโมง
จากการแสดงออกของตัวรับเคมีโมไซต์โมโนไซต์แบ่งออกเป็นสองกลุ่มหลัก ในมนุษย์เหล่านี้คือ: CD14 ++ CD16 -และ CD14 + CD16 + ในเมาส์เหล่านี้เป็น GR-1 สวัสดีและ GR-1L โอ๊ย
การพัฒนาโมโนไซต์ถูกกำหนดโดยการแสดงออกของปัจจัยการถอดความเฉพาะเช่น PU.1 และปัจจัยการกระจัด CCAAT, AML-1B, Sp-1, GATA-1 และ -2
กำเนิดและพัฒนาการ
แบบจำลองที่ใช้เมาส์ในปัจจุบันเสนอว่าโมโนไซต์มีต้นกำเนิดในไขกระดูกจากเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด (HSC) ซึ่งวิวัฒนาการไปสู่การก่อตัวของ granulocyte-macrophage (GMP) ซึ่งเป็น สร้างเซลล์ต้นกำเนิด macrophage-dendritic (MDP) และ monocyte progenitor ทั่วไป (cMoP)
ในลูเมนของหลอดเลือดที่มั่นคงของรัฐ cMoP แตกต่างครั้งแรกใน LY6C สวัสดีเซลล์และจากนั้นเข้าไปใน LY6C ต่ำเซลล์ เมาส์LY6C เซลล์ต่ำ (เทียบเท่ากับมนุษย์คือ CD14 ต่ำ CD16 + ) กลายเป็นมาโครฟาจที่อาศัยอยู่ในเลือดแทนที่จะเป็นโมโนไซต์เองและเคลื่อนที่ไปบนพื้นผิวของเซลล์บุผนังหลอดเลือด
เซลล์ต่ำ LY6C จะประสานการตอบสนองต่อความเครียดในลูเมนและตอบสนองผ่านตัวรับสัญญาณที่มีลักษณะคล้ายโทลล์ 7 ตัวเพื่อส่งสัญญาณความเสียหายในพื้นที่ซึ่งทำให้เกิดการสรรหานิวโทรฟิล สิ่งนี้ก่อให้เกิดเนื้อร้ายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและด้วยเหตุนี้โมโนไซต์ต่ำ LY6C จะทำความสะอาดเศษเซลล์
เมาส์LY6C ไฮเซลล์(เทียบเท่ากับมนุษย์คือ CD14 + ) แสดงถึง "โมโนไซต์คลาสสิก" พวกเขาได้รับคัดเลือกในบริเวณที่มีการอักเสบซึ่งทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นของ phagocytes โมโนนิวเคลียร์อุปกรณ์ต่อพ่วง LY6C hi cells มีบทบาทสำคัญในการตอบสนองของโฮสต์ต่อการโจมตีของเชื้อโรคเช่น Listeria monocytogenes
มาโครฟาจที่ได้จากโมโนไซต์
คำว่า macrophage หมายถึงเซลล์ monumental phagocytic ขนาดใหญ่ ขึ้นอยู่กับเนื้อเยื่อที่พบ macrophages จะได้รับชื่อเฉพาะ
Macrophages เรียกว่าเซลล์ Kupffer ในตับ, ถุงน้ำขนาดใหญ่ในปอด, ฮิสทิโอไซต์ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, เซลล์สร้างกระดูกในกระดูก, microglia ในสมองและเซลล์ Langerhans ในผิวหนัง นอกจากนี้ยังตั้งชื่อตามอวัยวะที่พบเช่นต่อมน้ำเหลืองไธมัสหรือมาโครฟาจต่อมไร้ท่อ
ภายใต้สภาวะที่คงที่ประชากร macrophage ที่อาศัยอยู่ในเนื้อเยื่อจะได้รับการดูแลโดยการเพิ่มจำนวนในท้องถิ่น อย่างไรก็ตามเมื่อมีการอักเสบการคัดเลือกเซลล์ตั้งต้นอย่างรวดเร็วจะเกิดขึ้นในช่องขนาดมหึมาของเนื้อเยื่อนั้น ๆ
ความแตกต่างของ monocytes ต่ำ LY6C กับ macrophage เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนซึ่งกำหนดการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์และการแสดงออกของแอนติเจนบนพื้นผิวที่เกี่ยวข้องกับมาโครฟาจ macrophages มีสองประเภท ได้แก่ : มาโครฟาจ M1 หรือ macrophages อักเสบ M2 macrophages หรือ macrophages ต้านการอักเสบ (หรือตามกฎข้อบังคับ)
แมคโครฟาจ M1 มีปฏิกิริยาอย่างรุนแรงต่อการรุกรานของเชื้อโรคและสัญญาณอันตรายอื่น ๆ ผ่านการก่อตัวของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์และออกซิเจนที่มีปฏิกิริยา M2 macrophages มีคุณสมบัติในการทนต่อการเจริญเติบโตและการบูรณะ
เซลล์เดนไดรติกที่ได้จากโมโนไซต์
เซลล์เดนไดรติกแบบคลาสสิกพัฒนามาจากเซลล์ต้นกำเนิด macrophage-dendritic cell (MDP) เรียกว่าเซลล์เดนไดรติกพรีคลาส เซลล์เดนไดรติกเกิดขึ้นจากโมโนไซต์ที่ย้ายผ่าน endothelium ในทิศทางของเซลล์ภายนอก Monocytes ใน endothelial matrix จะพัฒนาเป็น macrophages
การสรรหาเซลล์ LY6C hiเกิดขึ้นที่บริเวณที่มีการอักเสบ เซลล์ไฮ LY6C ที่คัดเลือกมาจะเปลี่ยนเป็นเซลล์เดนไดรติกซึ่งจะย้ายไปยังต่อมน้ำเหลือง LY6C สวัสดี monocytes จะถูกแปลงเป็น CX 3 CR1 + D14 + dendritic เซลล์ dendritic เซลล์ Preclassic แปลง CD103 +
เมื่อเกิดการอักเสบที่ผิวหนังโดยการฉายรังสีด้วยแสงยูวีโมโนไซต์ LY6C hi จะเข้าสู่ผิวหนังชั้นนอกและกลายเป็นเซลล์ที่มีลักษณะของเซลล์แลงเกอร์ฮานส์ เซลล์เหล่านี้มักพบในเยื่อบุผิวของช่องคลอดและช่องปาก
เซลล์เดนไดรติกของเยื่อบุผิวช่องคลอดถูกสร้างขึ้นใหม่โดยเซลล์สารตั้งต้นของไขกระดูก ภายใต้เงื่อนไขการอักเสบที่พวกเขากำลัง repopulated โดย monocytes LY6C สวัสดี
คุณสมบัติ
บทบาทของโมโนไซต์ในการติดเชื้อ
ในบุคคลที่มีสุขภาพดีโมโนไซต์ในเลือดส่วนปลายประกอบด้วยโมโนไซต์คลาสสิก 90% (CD14 ++ CD16 ++ ) 10% ที่เหลือคือโมโนไซต์ CD16 + (CD14 ++ CD16 +ตัวกลาง) และโมโนไซต์ที่ไม่ใช่คลาสสิก (CD14 + CD16 + )
ในระหว่างการติดเชื้อหรือการบาดเจ็บนิวโทรฟิลจะตอบสนองอย่างรวดเร็ว (ภายในไม่กี่ชั่วโมง) อย่างไรก็ตามโมโนไซต์จะปรับการอักเสบโดยการผลิตไซโตไคน์เช่น IL-1β, IL-6, TNF-αและไนตริกออกไซด์ซินเทสที่ไม่สามารถผลิตได้ โมโนไซต์แต่ละชนิดตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่างกัน
ตัวอย่างเช่นในระหว่างการติดเชื้อ Candida albicans monocytes แบบคลาสสิกจะกระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน Th7 ในขณะที่การติดเชื้อ Aspergillus fumigatus นั้น monocytes แบบคลาสสิกและ CD16 +มีความสามารถในการฟาโกไซโทซิสใกล้เคียงกันและโมโนไซต์แบบคลาสสิกจะยับยั้งการงอกของโคนิเดีย
ภายใต้สภาวะการติดเชื้อจำนวน CD16 +โมโนไซต์จะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้ได้รับการสังเกตในหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคมาลาเรีย (Plasmodium spp.) และติดเชื้อเอชไอวีด้วยเหรียญ Monocytes สามารถลดจำนวนของปรสิต, การสร้างเม็ดเลือดแดงที่ติดเชื้อ phagocytizing ผ่าน phagocytosis opsonic หรือ non-opsonic
อย่างไรก็ตามโมโนไซต์สามารถนำไปสู่อาการรุนแรงของโรคมาลาเรียซึ่งส่งผลต่อการทำงานทางสรีรวิทยาของโฮสต์และนำไปสู่การปรากฏตัวของพยาธิสภาพ โมโนไซต์เซลล์เดนไดรติกและแมคโครฟาจยังมีบทบาทสำคัญในการก่อโรคของเอชไอวี
บทบาทของโมโนไซต์ในการสร้างหลอดเลือดและการสร้างหลอดเลือด
โมโนไซต์สะสมในผนังของหลอดเลือดที่กำลังเติบโตซึ่งบ่งชี้ว่าพวกมันมีส่วนทำให้เกิดการสร้างหลอดเลือด พวกมันไม่ได้สร้างเครือข่ายหลอดเลือด แต่เลียนแบบเซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งมีลักษณะทางฟีโนไทป์และเครื่องหมายพื้นผิวร่วมกัน
เมื่อโมโนไซต์ในการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงย้ายจากหลอดเลือดไปยังช่องนอกหลอดเลือดพวกมันจะเติบโตเป็นมาโครฟาจ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง M2 macrophages มีฟังก์ชัน proangiogenic: พวกมันส่งเสริมการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในระหว่างการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ
ลักษณะเฉพาะของการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์คือการสะสมของไลโปโปรตีนในบริเวณใกล้ชิดของหลอดเลือดซึ่งมาพร้อมกับการสรรหาโมโนไซต์จากการไหลเวียน
เซลล์โมโนไซต์จะย้ายไปยังช่องใต้เยื่อหุ้มเซลล์และทำปฏิกิริยากับส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์เช่นคอลลาเจน I ซึ่งเป็นองค์ประกอบหลักของผนังหลอดเลือด ปฏิสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งถูกสร้างขึ้นระหว่างเมทริกซ์นอกเซลล์และโมโนไซต์
ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) ซึ่งเก็บรักษาไว้โดยโปรตีโอไกลแคนในเมทริกซ์นอกเซลล์จะถูกจับโดยมาโครฟาจ เมทริกซ์ metalloproteinases (MMPs) มีความสำคัญต่อการสร้างคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือด มาโครฟาจมีหน้าที่ผลิต urokinase ที่เปิดใช้งาน MMP
บทบาทของโมโนไซต์ในการอักเสบ
โมโนไซต์ย่อยเป็นเครื่องหมายของสภาวะการอักเสบหลายอย่างเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโรคหลอดเลือดสมองภาวะติดเชื้อในกระแสเลือดโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เอชไอวีและการฟอกเลือด ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายและมีกระเป๋าหน้าท้องโป่งพองมีโมโนไซต์มากกว่าบุคคลที่ไม่มีพยาธิสภาพเหล่านี้
โมโนไซต์และมาโครฟาจเป็นแหล่งที่มาหลักของไซโตไคน์ซึ่งทำหน้าที่เป็นผู้ส่งสารระหว่างเซลล์และควบคุมการเพิ่มจำนวนเซลล์การสร้างความแตกต่างและการย้ายถิ่น ไซโตไคน์ที่สำคัญที่สุดที่เกี่ยวข้องกับภาวะหัวใจล้มเหลวคือ tumor necrosis factor (TNF) และ interleukin IL6
การศึกษากระบวนการอักเสบในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัวใจล้มเหลวพบว่า TNF, TNFR1 และ TNFR2 เป็นตัวทำนายการตายของประชากรที่ศึกษา IL6 ไม่ใช่เครื่องหมายของการอักเสบ แต่มีผลเสียโดยตรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจ
การปรับระบบไซโตไคน์ในการทดลองทางคลินิกไม่ประสบความสำเร็จในมนุษย์ อีกกลยุทธ์หนึ่งประกอบด้วยการใช้แกะสลักซึ่งเป็นตัวต่อต้าน beta-adrenoreceptor แบบไม่เลือกซึ่งช่วยลดการผลิต TNF โดย monocytes
Fenofibrate ซึ่งเป็นอนุพันธ์ของกรดไฟบริกยับยั้งการปลดปล่อยไซโตไคน์ที่ได้จากโมโนไซต์เช่น IL1, IL6 และ MCP-1 อย่างมีนัยสำคัญ
ระดับโมโนไซต์ในเลือด
การวิเคราะห์เชิงปริมาณของเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆในเลือดบ่งบอกถึงค่าปกติดังต่อไปนี้: รูปร่างของวงดนตรี (นิวโทรฟิลิกแกรนูโลไซต์), 3–5%; แบ่งส่วน (แกรนูโลไซต์นิวโทรฟิลิก), 40–75%; อีโอซิโนฟิล (แกรนูโลไซต์) 2–4%; basophils (แกรนูโลไซต์), 0–1%; ลิมโฟไซต์ 25–40%; โมโนไซต์ 2–8%
จำนวนโมโนไซต์ปกติในเลือดอยู่ระหว่าง 0 ถึง 800 เซลล์ / µl และค่าเฉลี่ยปกติคือ 300 เซลล์ / µl (0.3 x 10 9เซลล์ / L) กระบวนการอักเสบเรื้อรังเกี่ยวข้องกับ monocytosis ซึ่งเป็นการเพิ่มจำนวนโมโนไซต์ ค่าสัมบูรณ์เกิน 800 เซลล์ / µl (> 0.8 x 10 9เซลล์ / L)
ความผิดปกติบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับ monocytosis คือโรคที่มีการอักเสบเช่นวัณโรคซิฟิลิสและเยื่อบุหัวใจอักเสบจากแบคทีเรียใต้ผิวหนัง granulomatosis / autoimmune โรคลูปัสที่ลุกลามอย่างรวดเร็วโรคไขข้ออักเสบและหลอดเลือดแดงชั่วขณะ
ความผิดปกติของมะเร็งที่ทำให้เกิด monocytosis ได้แก่ preleukemia, nymphocytic leukemia, histiocytosis, Hodgkin's disease, non-Hodgkin's lymphoma และ carcinomas
Monocytopenia คือการลดจำนวนโมโนไซต์ (น้อยกว่า 200 เซลล์ / µl; 0.2 x 10 9เซลล์ / L) มันเกิดขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความเครียด endotoxemia และหลังจากได้รับ glucocorticoids, interferon alpha และ TNF-alpha
ความผิดปกติบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับ monocytopenia ได้แก่ มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด lymphocytic เรื้อรังนิวโทรพีเนียเป็นวงจรและความเสียหายจากความร้อนอย่างรุนแรง
โรคที่เกี่ยวข้อง: มะเร็ง
Monocytes นอกเหนือจากการมีบทบาทสำคัญในระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดเพื่อปกป้องโฮสต์จากจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคแล้วยังมีส่วนร่วมในการก่อโรคและการลุกลามของโรคเช่นหลอดเลือดเส้นโลหิตตีบหลายเส้นและการแพร่กระจายของเนื้องอก
macrophages M1 ที่อักเสบมีส่วนเกี่ยวข้องในการกำจัดเซลล์เนื้องอกที่ไม่จำเป็นออกไป แต่ M2 tumor ที่เกี่ยวข้องกับ macrophages (TAMs) สามารถยับยั้งการตอบสนองต่อการต่อต้านเนื้องอกเพิ่มการเติบโตของเนื้องอกและส่งเสริมการแพร่กระจาย
ด้วยเหตุนี้การมีอยู่และปริมาณของ TAM จึงมีความสัมพันธ์กับอายุขัยที่ไม่ดีของผู้ป่วย ในหนูที่เอาม้ามออกจะแสดงจำนวน TAM ลดลงซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้การเติบโตของเนื้องอกและการแพร่กระจายลดลง
ภายในสภาพแวดล้อมที่ไม่เป็นพิษของเนื้องอก TAM ได้รับอิทธิพลอย่างมากจากการหลั่งของโมเลกุลสัญญาณเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันและเซลล์เนื้องอก TAM ที่รุกรานจะสร้างปัจจัยการเติบโตเช่น EGF ซึ่งส่งเสริมการเติบโตของเนื้องอก
นอกจากนี้ TAM ยังผลิตปัจจัยต่างๆเช่น VEGF ซึ่งส่งเสริมการเติบโตของเส้นเลือดและการแพร่กระจาย อีกปัจจัยหนึ่งที่ผลิตโดย TAM คือ VEGFR1 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของโพรงก่อนการแพร่กระจาย
อ้างอิง
- Abbas, AK, Lichtman, AH, Pillai, S. 2017 เซลล์และภูมิคุ้มกันวิทยาระดับโมเลกุล เอลส์เวียร์อัมสเตอร์ดัม
- Auffray, C. , Sieweke, MH, Geissmann, F. 1009 เม็ดเลือด: การพัฒนาความแตกต่างและความสัมพันธ์กับเซลล์เดนไดรติก Annual Review of Immunology, 27, 669–92
- Delves, PJ, Martin, SJ, Burton, DR, Roitt, IM 2017 ภูมิคุ้มกันวิทยาที่จำเป็นของ Roitt ไวลีย์ชิชิสเตอร์
- Eales, L.-J. 2546. วิทยาภูมิคุ้มกันสำหรับนักวิทยาศาสตร์เพื่อชีวิต. ไวลีย์ชิชิสเตอร์
- Fraser, IP, Ezekowitz, AB 2001 โมโนไซต์และมาโครฟาจ ใน: Austen, KF, Frank, MM, Atkinson, JP, Cantor, H. , eds. Samter's immunologic diseases, Volume I. Lippincott Williams & Wilkins Publishers.
- Geissmann, F. , Manz, MG, Jung, S. , Sieweke, MH, Merad, M, Ley, K. 2010. การพัฒนา monocytes, macrophages และ dendritic Cells วิทยาศาสตร์, 327, 656-661.
- Hoffman, R. , Benz, EJ, Jr. , Silberstein, LE, Heslop, H. , Weitz, JI, Anastasi, J. , Salama, ม. E. , Abutalib, SA 2017. โลหิตวิทยา: หลักการพื้นฐานและการปฏิบัติ. เอลส์เวียร์อัมสเตอร์ดัม
- Karlmark, KR, Tacke, F. , Dunay, IR 2012 Monocytes ในสุขภาพและโรค - มินิรีวิว European Journal of Microbiology and Immunology 2, 97-102
- Lameijer, MA, Tang, J. , Nahrendorf, M. , Beelen, RHJ, Mulder, WJM 2013 Monocytes และ macrophages เป็นเป้าหมายของ nanomedicinal สำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคที่ดีขึ้น บทวิจารณ์ของผู้เชี่ยวชาญในการวินิจฉัยระดับโมเลกุล, 13, 567–580
- Lameijer, M. , Tang, J. , Nahrendorf, M. , Mulder, WJM 2013 Monocytes และ macrophages เป็นเป้าหมายของ nanomedicinal เพื่อการวินิจฉัยและการรักษาโรคที่ดีขึ้น Expert Review Molecular Diagnostic, 13, 567–580
- Lazarus, HM, Schmaier, AH 2019 คู่มือฉบับย่อสำหรับโลหิตวิทยา สปริงเกอร์จาม.
- Lichtman, MA, Kaushansky, K. , Prchal, JT, Levi, MM, Burns, LJ, Armitage, JO 2017 คู่มือโลหิตวิทยา. Mc Graw Hill นิวยอร์ก
- Löffler, H. , Rastetter, J. , Haferlach, T. 2000 แผนที่ของโลหิตวิทยาคลินิก Springer, เบอร์ลิน
- Longo, DL 2010. โลหิตวิทยาและมะเร็งวิทยาของแฮร์ริสัน. McGraw-Hill นิวยอร์ก
- Murphy, K. , Weaver, C. 2016. ภูมิคุ้มกันวิทยาของ Janeway. Garland Science, นิวยอร์ก
- Østerud, B. , Bjørklid, E. 2003. บทบาทของโมโนไซต์ในการสร้างหลอดเลือด Physiology Review, 83, 1069-1112
- Parham, P. 2014. ระบบภูมิคุ้มกัน. Garland Science, นิวยอร์ก
- Paul, WE 2012. ภูมิคุ้มกันวิทยาขั้นพื้นฐาน. Lippincott Williams & Wilkins, ฟิลาเดลเฟีย
- Richards, DM, Hettinger, J. , Feuerer, M. 2013 Monocytes และ macrophages ในมะเร็ง: พัฒนาการและหน้าที่ Cancer Microenvironment, 6, 179–191
- Wrigley, BJ, Lip, GYL, Shantsila, E. 2011. บทบาทของโมโนไซต์และการอักเสบในพยาธิสรีรวิทยาของภาวะหัวใจล้มเหลว European Journal of Heart Failure, 13, 1161–1171
- Yona, S. , Jung, S. 2009 โมโนไซต์: ส่วนย่อยต้นกำเนิดชะตากรรมและหน้าที่ ความคิดเห็นปัจจุบันทางโลหิตวิทยา. DOI: 10.1097 / MOH.0b013e3283324f80