- ส่วนประกอบทางกายวิภาคและหน้าที่ของทางเดินเสี้ยม
- - นิวเคลียสของก้านสมอง
- ระบบอยู่ตรงกลาง
- ระบบด้านข้าง
- - ปมประสาทฐาน
- - การเชื่อมต่อทางเดินและระบบประสาทในปมประสาทฐาน
- เซลล์ประสาท GABA (+ แทน P)
- เซลล์ประสาท GABA (+ Encef.)
- โรค Basal ganglia
- โรคฮันติงตัน
- Hemibalism
- โรคพาร์กินสัน
- อ้างอิง
ความคิดเกี่ยวกับวิถี extrapyramidalหรือระบบ extrapyramidal (EPS) เกิดขึ้นจากการศึกษาทางกายวิภาคและสรีรวิทยาเพื่อทำความเข้าใจวิธีที่ระบบประสาทส่วนกลางควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อโครงร่างโดยมีจุดมุ่งหมายที่ร่างกายสันนิษฐานว่า ท่าทางของร่างกายที่เหมาะสมและเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ
ในกระบวนการนี้พบว่าการควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อจำเป็นต้องมีการควบคุมเซลล์ประสาทของฮอร์นหน้าของไขสันหลังซึ่งเป็นการเชื่อมต่อระหว่างระบบประสาทส่วนกลางและเส้นใยกล้ามเนื้อโครงร่างเท่านั้นและการควบคุมนี้ใช้การคาดการณ์ของเส้นประสาทจากศูนย์สมอง ผู้บังคับบัญชา.
กายวิภาคของปมประสาทฐาน (ที่มา: Beckie Port ดัดแปลงจากผลงานต้นฉบับของ Jlienard ซึ่งก่อนหน้านี้ได้มาจากผลงานของ Andrew Gillies ', Mikael Häggströmและ Patrick J.Lynch's ผ่าน Wikimedia Commons)
ในการคาดการณ์เหล่านี้ทางเดินที่สำคัญเกิดจากแอกซอนบางตัวที่เกิดขึ้นในบริเวณมอเตอร์ของเปลือกสมองและลงมาโดยตรงนั่นคือไม่มีเกล็ดไปยังไขสันหลังโดยเชื่อมต่อเมื่อพวกมันผ่านไขกระดูก oblongata ใน ความโดดเด่นบางอย่างซึ่งเนื่องจากรูปร่างของมันถูกเรียกว่า "ปิรามิด"
ทางเดินนี้เรียกว่า "ทางเดินเสี้ยม" หรือ "ทางเดินคอร์ติโคสปินัล" และเกี่ยวข้องกับการควบคุมการเคลื่อนไหวที่ละเอียดและชำนาญซึ่งดำเนินการโดยส่วนปลายของแขนขาในขณะที่การมีอยู่ของโครงสร้างที่มีการทำงานของมอเตอร์ แต่ไม่รวมอยู่นั้นได้รับการยอมรับ ด้วยวิธีนี้ (พิเศษ)
คำว่า "ระบบมอเตอร์ extrapyramidal" ซึ่งล้าสมัยไปแล้วจากมุมมองทางสรีรวิทยายังคงใช้ในศัพท์แสงทางคลินิกเพื่ออ้างถึงโครงสร้างของสมองและก้านสมองที่ทำงานร่วมกันในการควบคุมมอเตอร์ แต่ไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของระบบเสี้ยม หรือ corticospinal โดยตรง
ส่วนประกอบทางกายวิภาคและหน้าที่ของทางเดินเสี้ยม
ทางเดิน extrapyramidal สามารถอธิบายได้ว่าจัดเป็นองค์ประกอบสองกลุ่ม: กลุ่มหนึ่งประกอบด้วยชุดของนิวเคลียสของก้านสมองและส่วนที่ยื่นออกไปทางไขสันหลังและอีกส่วนหนึ่งจะประกอบด้วยนิวเคลียสใต้คอร์ติคัลที่เรียกว่านิวเคลียสหรือปมประสาทฐาน
- นิวเคลียสของก้านสมอง
ในก้านสมองมีกลุ่มของเซลล์ประสาทที่แอกซอนฉายเข้าไปในสสารสีเทาของไขสันหลังซึ่งได้รับการอธิบายว่าจัดเป็นสองระบบ: หนึ่งอยู่ตรงกลางและอีกด้านหนึ่ง
ระบบอยู่ตรงกลาง
ระบบอยู่ตรงกลางประกอบด้วยทางเดินหน้าท้องเรติคูโลสปินัลและเปลือกโลกที่ลงมาตามสายหน้าท้องของเส้นประสาทและออกแรงควบคุมกล้ามเนื้อตามแนวแกนหรือลำตัวนอกเหนือจากกล้ามเนื้อส่วนปลายของแขนขาที่เกี่ยวข้องกับท่าทางของร่างกาย
ระบบด้านข้าง
องค์ประกอบที่สำคัญที่สุดของระบบด้านข้างคือระบบทางเดินรูโบร - กระดูกสันหลังซึ่งมีแอกซอนยื่นออกมาจากนิวเคลียสของสมองส่วนกลางสีแดงลงมาผ่านเส้นประสาทด้านข้างของไขสันหลังและท้ายที่สุดมีอิทธิพลต่อเซลล์ประสาทที่ควบคุมกล้ามเนื้อส่วนปลายของแขนขา
จากที่กล่าวมาสามารถอนุมานได้ว่าระบบที่อยู่ตรงกลางทำงานร่วมกันในการปรับท่าทางขั้นพื้นฐานซึ่งจำเป็นสำหรับกิจกรรมการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจในขณะที่ระบบด้านข้างเกี่ยวข้องกับเส้นทางคอร์ติโคสปินัลโดยตรงกับการเคลื่อนไหวของแขนขาที่มุ่งเป้าไปที่จุดประสงค์เช่นการเข้าถึงและ จัดการวัตถุ
- ปมประสาทฐาน
ปมประสาทฐานเป็นโครงสร้างเซลล์ประสาทกึ่งคอร์ติคัลที่เกี่ยวข้องกับการประมวลผลข้อมูลยนต์เช่นการวางแผนและการเขียนโปรแกรมของการเคลื่อนไหวที่ต้องใช้ทักษะที่ซับซ้อนและการเปลี่ยนแปลงทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่จัดกลุ่มเป็นกลุ่มอาการที่เรียกว่า "extrapyramidal"
Ganglia รวมถึง striatum ซึ่งประกอบด้วย putamen และนิวเคลียสหาง โลกสีซีดซึ่งมีส่วนภายนอก (GPe) และส่วนภายใน (GPi); แก่นแท้นิโกรจัดเป็นส่วนที่มีขนาดกะทัดรัด (SNc) และส่วนร่างแห (SNr) และนิวเคลียสใต้ตาลามิกหรือลิวอิส
โครงสร้างเหล่านี้ทำงานโดยรับข้อมูลส่วนใหญ่มาจากบริเวณต่างๆของเปลือกสมอง ข้อมูลที่กำหนดในวงจรภายในที่มีการเคลื่อนไหวซึ่งมีผลต่อกิจกรรมของเซลล์ประสาทที่ส่งกลับผ่านส่วนมอเตอร์ของฐานดอกไปยังเปลือกสมอง
- การเชื่อมต่อทางเดินและระบบประสาทในปมประสาทฐาน
ข้อมูลเกี่ยวกับปมประสาทเข้าทาง striatum (หางและพัตตาเมน) จากนั้นทางเดินเริ่มต้นที่เชื่อมต่อกับนิวเคลียสทางออกนั่นคือ GPi และ SNr ซึ่งแอกซอนไปที่นิวเคลียสของเวนโตรแอนเทอร์และเวนโตรลีข้างของฐานดอกซึ่งจะส่งผลไปยังเยื่อหุ้มสมอง
ขั้นตอนต่างๆของวงจรถูกปกคลุมด้วยเซลล์ประสาทที่อยู่ในระบบประสาทเคมีโดยเฉพาะและอาจมีผลยับยั้งหรือกระตุ้น การเชื่อมต่อที่มีแถบคอร์ติโกคอร์ติกัสคอร์ติคัลและเส้นใยใต้ตาลามิกจะปล่อยกลูตาเมตและถูกกระตุ้น
เซลล์ประสาทที่แอกซอนออกจาก striatum ใช้กรดแกมมาอะมิโนบิวทิริก (GABA) เป็นสารสื่อประสาทหลักและถูกยับยั้ง มีประชากรย่อยสองกลุ่ม: กลุ่มหนึ่งสังเคราะห์สาร P เป็นสารโคทรานส์ฟอร์มและเอนเคฟาลินอื่น ๆ
เซลล์ประสาท GABA (+ แทน P)
เซลล์ประสาท GABA (+ Sust. P) มีตัวรับ D1 dopamine และตื่นเต้นโดย dopamine (DA); พวกเขายังสร้างการเชื่อมต่อที่ยับยั้งโดยตรงกับเต้าเสียบฐานปมประสาท (GPi และ SNr) ที่เป็น GABAergic แต่เป็น“ + dynorphin” และยับยั้งเซลล์กลูตามาเทอร์จิกของการฉายภาพธาลามิก - เยื่อหุ้มสมอง
เซลล์ประสาท GABA (+ Encef.)
GABA (+ Enceph.) เซลล์ประสาทมีตัวรับ D2 dopamine และถูกยับยั้งโดย dopamine พวกเขาสร้างการเชื่อมต่อ excitatory ทางอ้อมกับเอาต์พุต (GPi และ SNr) เนื่องจากพวกมันฉายไปที่ GPe ยับยั้งเซลล์ประสาท GABAergic ซึ่งยับยั้งเซลล์ประสาทกลูตามาเทอร์จิกของนิวเคลียสใต้ตาลามิกซึ่งมีหน้าที่กระตุ้นเอาต์พุต (GPi และ SNr)
ส่วนที่มีขนาดกะทัดรัดของคอนสเตียนิกรา (SNc) มีเซลล์ประสาท dopaminergic (DA) ที่เชื่อมต่อกับการเชื่อมต่อของ striatum ดังที่ได้กล่าวไปแล้ว excitatory D1 บนเซลล์ GABA (+ Sub. P) และตัวยับยั้ง D2 บนเซลล์ GABA (+ Encef .).
จากนั้นและตามที่กล่าวไว้ข้างต้นการเปิดใช้งานทางเดินตรงจะสิ้นสุดลงด้วยการยับยั้งผลลัพธ์ของปมประสาทฐานและปล่อยกิจกรรมในการเชื่อมต่อธาลามิก - คอร์ติคัลในขณะที่การกระตุ้นทางอ้อมจะเปิดใช้งานเอาต์พุตและลดกิจกรรมของธาลามิก - คอร์ติคอล
แม้ว่าปฏิสัมพันธ์และการทำงานร่วมกันที่แน่นอนของทางเดินตรงและทางอ้อมที่เพิ่งพิจารณาจะไม่ได้รับการชี้แจง แต่องค์กรทางกายวิภาคและเคมีประสาทที่อธิบายไว้ก็ช่วยให้เราเข้าใจอย่างน้อยก็ในบางส่วนเงื่อนไขทางพยาธิวิทยาที่เกิดจากความผิดปกติของปมประสาทฐาน
โรค Basal ganglia
แม้ว่ากระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ตั้งอยู่ในปมประสาทฐานจะมีความหลากหลายในธรรมชาติและไม่เพียง แต่ส่งผลกระทบต่อการทำงานของมอเตอร์บางอย่างเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการทำงานของความรู้ความเข้าใจความสัมพันธ์และอารมณ์ด้วยในภาพทางคลินิกการปรับเปลี่ยนมอเตอร์เป็นสถานที่ที่โดดเด่นและการวิจัยส่วนใหญ่ มันให้ความสำคัญกับพวกเขา
ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวโดยทั่วไปของความผิดปกติของปมประสาทฐานสามารถแบ่งออกเป็นหนึ่งในสามกลุ่ม ได้แก่ :
- Hyperkinesias เช่นโรค Huntington หรือ chorea และ hemibalism
- Hypokinesias เช่นโรคพาร์กินสัน
- Dystonias เช่น athetosis
โดยทั่วไปแล้วอาจกล่าวได้ว่าความผิดปกติของ hyperkinetic ซึ่งมีลักษณะการทำงานของมอเตอร์มากเกินไปจะมีการลดลงของการยับยั้งที่ผลลัพธ์ (GPi และ SNr) กระทำต่อการคาดคะเน thalamic-cortical ซึ่งมีการใช้งานมากขึ้น
ในทางกลับกันความผิดปกติของ Hypokinetic จะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของการยับยั้งนี้ด้วยการลดกิจกรรมของ thalamic-cortical
โรคฮันติงตัน
มันเป็นความผิดปกติของ hyperkinetic ที่มีลักษณะของการกระตุกของแขนขาและบริเวณช่องปากแบบสุ่มโดยไม่สมัครใจและเป็นพัก ๆ การเคลื่อนไหวของ choreiform หรือ "การเต้น" ที่ค่อยๆเพิ่มขึ้นและทำให้ผู้ป่วยไร้ความสามารถการพูดไม่ชัดและพัฒนาการของภาวะสมองเสื่อมอย่างต่อเนื่อง
โรคนี้มาพร้อมกับการเสื่อมของเซลล์ประสาท GABA (+ Encef.) ในระยะเริ่มต้นของทางอ้อม
เนื่องจากเซลล์ประสาทเหล่านี้ไม่สามารถยับยั้งเซลล์ประสาท GPe GABAergic ได้อีกต่อไปพวกมันจึงเข้าไปยับยั้งนิวเคลียสใต้ตาลามิกอย่างเกินจริงซึ่งจะหยุดการแสดงผลการยับยั้ง (GPi และ SNr) ที่น่าตื่นเต้นและการคาดคะเนของธาลามิก - คอร์ติคัลจะถูกฆ่า
Hemibalism
ประกอบด้วยการหดตัวอย่างรุนแรงของกล้ามเนื้อส่วนใกล้เคียงของแขนขาซึ่งคาดการณ์ด้วยแรงในการเคลื่อนไหวที่มีความกว้างมาก ความเสียหายในกรณีนี้คือการเสื่อมของนิวเคลียสใต้ทาลามิกซึ่งส่งผลให้เกิดสิ่งที่คล้ายกับที่อธิบายไว้สำหรับอาการชักกระตุกแม้ว่าจะไม่ได้เกิดจากการยับยั้งมากเกินไป แต่เกิดจากการทำลายนิวเคลียสใต้ทาลามิก
โรคพาร์กินสัน
มีลักษณะความยากลำบากและความล่าช้าในการเริ่มต้นการเคลื่อนไหว (akinesia) การเคลื่อนไหวช้าลง (hypokinesia) ใบหน้าที่ไม่แสดงออกหรือการแสดงออกทางสีหน้าในหน้ากากการเดินการเปลี่ยนแปลงโดยลดการเคลื่อนไหวของแขนขาในระหว่างการเคลื่อนไหวและการสั่นสะเทือน แขนขาอยู่นิ่งโดยไม่สมัครใจ
ความเสียหายในกรณีนี้ประกอบด้วยความเสื่อมของระบบ nigrostriatal ซึ่งเป็นการคาดคะเน dopaminergic ที่เริ่มต้นจากบริเวณที่มีขนาดกะทัดรัดของวัตถุนิโกร (SNc) และเชื่อมต่อกับเซลล์ประสาท striatal ที่ก่อให้เกิดวิถีทางตรงและทางอ้อม
การระงับการกระตุ้นที่เส้นใยโดปามีนเนอร์จิกกระทำต่อเซลล์ GABA (+ Sust. P) ของทางเดินตรงจะขจัดการยับยั้งที่สิ่งเหล่านี้กระทำต่อช่อง GABAergic (GPi และ SNr) ต่อฐานดอกซึ่งปัจจุบันถูกยับยั้งมากขึ้น ความเข้ม จากนั้นก็เป็นการฆ่าเชื้อเอาท์พุต
ในทางกลับกันการปราบปรามกิจกรรมยับยั้งที่โดปามีนกระทำต่อเซลล์ GABA (+ Encef.) ของทางอ้อมจะปลดปล่อยพวกมันและเพิ่มการยับยั้งที่พวกมันกระทำต่อเซลล์ GABA ของ GPe ซึ่งจะฆ่าเซลล์ประสาทของนิวเคลียส subthalamic ซึ่งจะทำให้เอาต์พุตเกินปกติ
ดังจะเห็นได้ว่าผลลัพธ์สุดท้ายของผลของการเสื่อมของโดปามีนเนอร์จิกที่มีต่อทางเดินภายในทั้งสองทางตรงและทางอ้อมนั้นเหมือนกันไม่ว่าจะเป็นการยับยั้งหรือกระตุ้นผลลัพธ์ของ GABAergic (GPi และ SNr) ที่ยับยั้งนิวเคลียส thalamic และลดการส่งออกไปยังเยื่อหุ้มสมองซึ่งอธิบายถึงภาวะ hypokinesis
อ้างอิง
- Ganong WF: การสะท้อนกลับและการควบคุมท่าทางและการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจ, ใน: ทบทวนสรีรวิทยาทางการแพทย์, 25th ed. นิวยอร์ก, McGraw-Hill Education, 2016
- Guyton AC, Hall JE: การมีส่วนร่วมของ Cerebellum และ Basal Ganglia ต่อการควบคุมมอเตอร์โดยรวมใน: Textbook of Medical Physiology, 13th ed, AC Guyton, JE Hall (eds) ฟิลาเดลเฟีย Elsevier Inc. , 2016
- Illert M: Motorisches System: Basalganglien, In: Physiologie, 4th ed; P Deetjen et al (eds) München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005
- Luhmann HJ: Sensomotorische systeme: Kórperhaltung und Bewegung ใน: Physiologie, 6th ed; R Klinke et al (eds) สตุ๊ตการ์ท, เฟรดธีมีเวอร์, 2010
- Oertel WH: Basalganglienerkrankungen ใน: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31th ed, RF Schmidt et al (eds) ไฮเดลเบิร์ก Springer Medizin Verlag, 2010
- Wichmann T และ DeLong MR: The Basal Ganglia ใน: Principles of Neural Science, 5th ed; E Kandel et al (eds) นิวยอร์ก, McGraw-Hill, 2013