- กระบวนการห้ามเลือด
- การห้ามเลือดเบื้องต้น
- vasoconstriction
- การก่อตัวของเกล็ดเลือด
- การห้ามเลือดทุติยภูมิ
- การก่อตัวของก้อน
- การหดตัวของก้อน
- การสลายลิ่มเลือด
- อ้างอิง
การห้ามเลือดเป็นชุดของกระบวนการทางสรีรวิทยาที่มีจุดมุ่งหมาย เพื่อ หยุดเลือดเมื่อเกิดการบาดเจ็บของหลอดเลือด กลไกนี้รวมถึงการก่อตัวของปลั๊กหรือก้อนที่หยุดเลือดและกลไกทั้งหมดสำหรับการซ่อมแซมความเสียหาย
เป้าหมายของการห้ามเลือดคือการรักษาระบบหัวใจและหลอดเลือดซึ่งเป็นระบบการไหลเวียนแบบปิดให้สมบูรณ์ ดังนั้นระบบห้ามเลือดจึงทำงานเหมือนช่างประปาในระบบท่อน้ำอุดรอยรั่วหรือรอยรั่วแล้วซ่อมแซมเพื่อฟื้นฟูโครงสร้างที่เสียหาย
แผนภาพทั่วไปของกระบวนการแข็งตัว (ที่มา: Joe D ผ่าน Wikimedia Commons)
เนื่องจากกระบวนการห้ามเลือดค่อนข้างซับซ้อนและเกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมของกลไกทางสรีรวิทยาที่แตกต่างกันจึงแบ่งออกเป็นสองกระบวนการเพื่ออำนวยความสะดวกในการศึกษา ดังนั้นเราจึงพูดถึงการห้ามเลือดขั้นต้นและการห้ามเลือดทุติยภูมิ
การห้ามเลือดเบื้องต้นเกี่ยวข้องกับการศึกษาขั้นต้นของกระบวนการห้ามเลือดนั่นคือการก่อตัวของปลั๊กเกล็ดเลือด การห้ามเลือดทุติยภูมิจะดูแลกระบวนการแข็งตัวของเลือดเอง
เมื่อสองพันปีก่อนเพลโตนักปรัชญาชาวกรีกอธิบายว่า "เลือดเมื่อออกจากร่างกายจะก่อตัวเป็นเส้นใย" เพลโตเป็นคนแรกที่ใช้คำว่า "ไฟบริน" หมายถึงเลือด
คำอธิบายนี้ได้รับการยอมรับจากนักปรัชญาคนอื่น ๆ ในเวลาต่อมา แต่ก็ยังไม่ถึงช่วงปลายทศวรรษที่ 1800 และต้นทศวรรษ 1900 ที่มีการค้นพบเกล็ดเลือดและกลไกการแข็งตัวของเลือดรุ่นแรกได้ถูกสร้างขึ้น
กระบวนการห้ามเลือด
เมื่อความเสียหายเกิดขึ้นกับหลอดเลือดกระบวนการทั้งสามจะทำงานตามลำดับ ขั้นแรกให้เกิด vasoconstriction ในท้องถิ่นนั่นคือกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดหดตัวลดขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดเพื่อลดการสูญเสียเลือด
บางครั้งเมื่อหลอดเลือดมีขนาดเล็กมากการตีบจะมีประสิทธิภาพมากจนไปอุดรูของท่อและหยุดเลือดด้วยตัวเอง
การบาดเจ็บที่เยื่อบุผนังหลอดเลือดทำให้เกิดการเกาะตัวของเกล็ดเลือดกับบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บและการเกาะตัวของเกล็ดเลือดนี้จะส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือดมากขึ้นซึ่งอาจทำให้เกิดการบาดเจ็บหรือในหลอดเลือดขนาดเล็กสามารถขัดขวางหลอดเลือดและหยุดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดได้ เรือที่ได้รับผลกระทบ
กระบวนการนี้เป็นการ จำกัด ตัวเองเพื่อไม่ให้ปลั๊กเกล็ดเลือดกระจายไปทั่วเรือและถือเป็นกระบวนการที่สอง
จากนั้นก้อนเลือดจะเกิดขึ้นจากการกระตุ้นตามลำดับของชุดของเอนไซม์ของระบบการแข็งตัวของเลือดที่ไหลเวียนอยู่ในเลือดในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งาน กระบวนการเหล่านี้จะหยุดเลือด แต่การไหลเวียนจะต้องได้รับการฟื้นฟู (กระบวนการที่สาม)
ดังนั้นเมื่อบรรลุวัตถุประสงค์เบื้องต้นนั่นคือเพื่อป้องกันการรั่วซึมผนังของเรือจะได้รับการซ่อมแซมและตอนนี้ก้อนที่ก่อตัวขึ้นจะถูกทำให้เรียบหรือถูกทำลาย (การละลายลิ่มเลือด) และเลือดจะกลับมาไหลตามปกติผ่านหลอดเลือดทั้งหมดและสร้างขึ้นใหม่อย่างสมบูรณ์
กระบวนการห้ามเลือดที่ซับซ้อนทั้งหมดนี้ได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวดเพื่อให้ผลกระทบถูก จำกัด ไว้ที่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บและสามารถควบคุมความเสียหายได้อย่างรวดเร็ว การเปลี่ยนแปลงสมดุลทางสรีรวิทยาหรือการควบคุมการห้ามเลือดนำไปสู่สถานะทางพยาธิวิทยาที่มีลิ่มเลือดอุดตันหรือเลือดออก
การห้ามเลือดเบื้องต้น
การห้ามเลือดขั้นปฐมภูมิหมายถึงกระบวนการทั้งหมดที่ทำให้ปลั๊กเกล็ดเลือดก่อตัวขึ้น สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการเกาะตัวของเกล็ดเลือดการกระตุ้นการหลั่งและการรวมตัว
เกล็ดเลือดเป็นชิ้นส่วนเซลล์ขนาดเล็กที่ไม่มีแกนขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 1 ถึง 4 ไมครอน สิ่งเหล่านี้เกิดจากการแยกเซลล์ที่ผลิตโดยไขกระดูกเรียกว่า megakaryocytes เกล็ดเลือดมีครึ่งชีวิต 8 ถึง 12 วันและเป็นโครงสร้างที่มีการเคลื่อนไหวมาก
ต้นกำเนิดของเกล็ดเลือด (ที่มา: パタゴニアผ่าน Wikimedia Commons)
vasoconstriction
ในกระบวนการห้ามเลือดสิ่งแรกที่เกิดขึ้นคือ vasoconstriction เนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ การหดตัวนี้เกิดจากผลทางกลโดยตรงขององค์ประกอบที่ทำให้หลอดเลือดได้รับบาดเจ็บและ / หรือโดยการกระตุ้นของเส้นใยประสาท perivascular
การก่อตัวของเกล็ดเลือด
เมื่อเส้นเลือดได้รับบาดเจ็บคอลลาเจนที่อยู่ด้านล่างของเยื่อบุผนังหลอดเลือดจะถูกสัมผัสและเกล็ดเลือดจะเกาะติดและเปิดใช้งาน เมื่อเปิดใช้งานเกล็ดเลือดที่ติดอยู่จะปล่อย adenosine diphosphate (AD P) และ thromboxane A 2 สารเหล่านี้จะกระตุ้นให้เกิดการเกาะตัวและกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดมากขึ้น
การยึดเกาะและการรวมตัวอาจดำเนินต่อไปจนกว่าเรือลำใดลำหนึ่งที่บาดเจ็บขนาดเล็กจะถูกกีดขวางอย่างสมบูรณ์ ในขั้นต้นปลั๊กเกล็ดเลือดจะหลวมจากนั้นในระหว่างกระบวนการแข็งตัวครั้งต่อไปเส้นใยไฟบรินจะเปลี่ยนเป็นปลั๊กแข็ง
ในบริเวณที่อยู่ติดกับรอยโรคของหลอดเลือดเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะเริ่มหลั่งพรอสตาฟิลินซึ่งเป็นสารที่มีฤทธิ์ต้านเกล็ดเลือดนั่นคือจะป้องกันไม่ให้เกล็ดเลือดเกาะติดกัน
การหลั่งของ prostafillin โดย endothelium ของหลอดเลือดในบริเวณที่มีสุขภาพดีต่อพ่วงไปจนถึงรอยโรคจะ จำกัด การขยายตามแนวท่อของปลั๊กเกล็ดเลือดและ จำกัด ไว้ที่บริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ
เกล็ดเลือดที่กระตุ้นแล้วยังหลั่งเซโรโทนินซึ่งเป็นสารที่สามารถเพิ่มการหดตัวของหลอดเลือด นอกจากนี้พวกมันยังหลั่ง thromboplastin ซึ่งเป็นสารที่กระตุ้นส่วนหนึ่งของน้ำตกการแข็งตัวตามที่จะอธิบายในภายหลัง
การตกตะกอนของน้ำตกที่ทำงานในร่างกาย
โดย Dr Graham Beards (และ) ผ่าน Wikimedia Commons
สารอื่น ๆ ที่หลั่งจากเกล็ดเลือดคือโปรตีนที่เรียกว่า "fibrin stabilizing factor" และ "growth factor" ปัจจัยการเจริญเติบโตทำให้เกิดการเจริญเติบโตของเซลล์บุผนังหลอดเลือดไฟโบรบลาสต์และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในหลอดเลือดที่ได้รับบาดเจ็บ
ผลสุดท้ายของการเติบโตของโครงสร้างผนังหลอดเลือดที่เกิดจากปัจจัยการเจริญเติบโตที่ปล่อยออกมาจากเกล็ดเลือดคือการเริ่มซ่อมแซมการบาดเจ็บของหลอดเลือด
การห้ามเลือดทุติยภูมิ
การห้ามเลือดทุติยภูมิหมายถึงกระบวนการแข็งตัวเอง เป็นกระบวนการของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการเรียงซ้อนของปฏิกิริยาซึ่งไฟบริโนเจนที่ละลายน้ำได้จะถูกเปลี่ยนเป็นไฟบรินซึ่งเป็นสารที่ไม่ละลายน้ำที่พอลิเมอไรเซชันและการเชื่อมขวางเพื่อสร้างก้อนที่มีเสถียรภาพ
ในแผลที่หลอดเลือดอย่างกว้างขวางก้อนจะเริ่มปรากฏขึ้นประมาณ 15 ถึง 20 วินาทีหลังจากได้รับบาดเจ็บ ในทางกลับกันการบาดเจ็บเล็กน้อยจะปรากฏใน 1 ถึง 2 นาทีต่อมา
สารสามชนิดมีหน้าที่ในการเริ่มน้ำตกของเอนไซม์นี้
1- กระตุ้นสารจากผนังหลอดเลือดที่ได้รับบาดเจ็บ
2- สารที่ผลิตโดยเกล็ดเลือด
3- โปรตีนในเลือดที่เกาะติดกับผนังหลอดเลือดที่ได้รับบาดเจ็บ
พบสารมากกว่า 50 ชนิดที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการแข็งตัวของเลือด สิ่งเหล่านี้สามารถแบ่งออกเป็นกลุ่มที่ส่งเสริมการแข็งตัวซึ่งเรียกว่าโปรโคเอกูแลนท์และกลุ่มที่ยับยั้งการแข็งตัวซึ่งเรียกว่าสารกันเลือดแข็งตัว
ความสมดุลระหว่างการทำงานของสารทั้งสองกลุ่มนี้จะเป็นตัวการทำให้เลือดอุดตันหรือไม่ โดยปกติสารต้านการแข็งตัวของเลือดจะมีอิทธิพลเหนือกว่ายกเว้นในบริเวณที่มีการบาดเจ็บของเรือซึ่งกิจกรรมของสารโปรโคแอกัลแลนท์จะมีผลเหนือกว่า
การก่อตัวของก้อน
น้ำตกกระตุ้นการทำงานของเอนไซม์จะสิ้นสุดลงโดยการกระตุ้นกลุ่มของสารที่เรียกรวมกันว่าตัวกระตุ้นโปรตรอมบิน ตัวกระตุ้น prothrombin เหล่านี้จะกระตุ้นการเปลี่ยนแปลงของ prothrombin เป็น thrombin และตัวหลังทำหน้าที่เป็นเอนไซม์ที่เปลี่ยนไฟบริโนเจนเป็นไฟบริน
ไฟบรินเป็นโปรตีนเส้นใยที่โพลีเมอไรเซชันและสร้างเครือข่ายที่ดักจับเกล็ดเลือดเซลล์เม็ดเลือดและพลาสมา เส้นใยไฟบรินเหล่านี้เกาะติดกับพื้นผิวที่ได้รับบาดเจ็บของเรือ นี่คือรูปแบบของก้อน
การหดตัวของก้อน
เมื่อก่อตัวขึ้นก้อนจะเริ่มหดตัวและบีบซีรั่มทั้งหมดที่อยู่ข้างในออก ของเหลวที่บีบคือซีรั่มไม่ใช่พลาสมาเนื่องจากไม่มีปัจจัยการแข็งตัวหรือไฟบริโนเจน
เกล็ดเลือดเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการดึงลิ่มออกมา สิ่งเหล่านี้ก่อให้เกิดไฟบรินที่ทำให้เสถียรซึ่งเป็นสารโปรโคเอกูแลนท์ นอกจากนี้ยังมีส่วนร่วมโดยตรงในกระบวนการดึงกลับโดยการกระตุ้นโปรตีนหดตัว (myosin)
การสลายลิ่มเลือด
โปรตีนในพลาสมาที่เรียกว่า plasminogen ซึ่งเรียกอีกอย่างว่า profibrinolysin จะยังคงอยู่ในก้อนพร้อมกับโปรตีนในพลาสมาอื่น ๆ เนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บและ endothelium ของหลอดเลือดจะปล่อย plasminogen activator ที่มีศักยภาพเรียกว่า tissue plasminogen activator (t-PA)
การปลดปล่อย t-PA เป็นไปอย่างช้าๆและจะเสร็จสิ้นภายในสองสามวันหลังจากก้อนก่อตัวและเลือดหยุดไหล T-PA กระตุ้นการทำงานของพลาสมิโนเจนและเปลี่ยนเป็นพลาสมินซึ่งเป็นเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่ย่อยเส้นใยไฟบรินและปัจจัยการแข็งตัวส่วนใหญ่ที่กักขังอยู่ในก้อน
ดังนั้นพลาสมินจะกำจัดก้อนออกเมื่อเรือได้รับการซ่อมแซม หากก้อนอยู่ในเส้นเลือดเล็ก ๆ ที่ขัดขวางการไหลเวียนของเลือดผลของพลาสมินจะทำให้หลอดเลือดกลับคืนมาและการไหลจะกลับคืนมา ดังนั้นจึงสิ้นสุดกระบวนการห้ามเลือด
อ้างอิง
- พื้นฐานทางสรีรวิทยาของการปฏิบัติทางการแพทย์ที่ดีที่สุดและเทย์เลอร์, 12th ed, (1998) William and Wilkins.
- Ganong, WF, & Barrett, KE (2012). การทบทวนสรีรวิทยาทางการแพทย์ของ Ganong การแพทย์ McGraw-Hill
- Guyton AC, Hall JE: ช่องของเหลวในร่างกาย: ของเหลวนอกเซลล์และของเหลวในเซลล์; อาการบวมน้ำในตำราสรีรวิทยาการแพทย์ฉบับที่ 13 AC Guyton JE Hall (eds) ฟิลาเดลเฟีย Elsevier Inc. , 2016
- Smyth, SS, McEver, RP, Weyrich, AS, Morrell, CN, Hoffman, MR, Arepally, GM, … & 2009 ผู้เข้าร่วม Platelet Colloquium (2009) เกล็ดเลือดทำหน้าที่เกินการห้ามเลือด Journal of Thrombosis and Haemostasis, 7 (11), 1759-1766
- Versteeg, HH, Heemskerk, JW, Levi, M. , & Reitsma, PH (2013). ปัจจัยพื้นฐานใหม่ในการห้ามเลือด บทวิจารณ์ทางสรีรวิทยา, 93 (1), 327-358.