พยาธิสรีรวิทยาของภาวะซึมเศร้า: ลักษณะสำคัญ - ไซโค - 2026

พยาธิสรีรวิทยาของภาวะซึมเศร้าอยู่บนพื้นฐานของความแตกต่างในโครงสร้างของสมองเช่นขนาดของต่อมทอนซิล hippocampus หรือ prefrontal นอก ในทำนองเดียวกันพบการเปลี่ยนแปลงในขนาดของเซลล์ประสาทความหนาแน่นของ glial และการเผาผลาญ นอกจากนี้ยังมีการบันทึกบทบาทของโมโนเอมีนหรือสารสื่อประสาทอื่น ๆ และมีการเสนอทฤษฎีต่างๆเกี่ยวกับการกำเนิดหรือคำอธิบาย

อาการซึมเศร้าไม่ได้เกิดจากปัจจัยทางชีววิทยาหรือจิตใจเท่านั้น แต่เกิดจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนของปัจจัยทางสังคมจิตใจหรือชีวภาพ

เมื่อมองหาวิธีการรักษาที่ดีที่สุดในการจัดการกับภาวะซึมเศร้าและการพิจารณาว่าเภสัชบำบัด (และยาต้านอาการซึมเศร้าต่าง ๆ ) ก็มีปฏิกิริยาตอบสนองในหลาย ๆ ด้านเช่นกันจึงได้มีการแสวงหากระบวนการที่เกี่ยวข้องกับเรื่องนี้ โรค.

กรรมพันธุ์และภาวะซึมเศร้า

แนวโน้มที่จะเป็นโรคซึมเศร้าน่าจะเกิดจากกรรมพันธุ์ไม่ทางใดก็ทางหนึ่ง ข้อมูลนี้มาถึงเราผ่านการศึกษาในครอบครัวเพื่อให้บุคคลที่มีญาติสนิทที่มีโรคทางอารมณ์มีแนวโน้มที่จะได้รับผลกระทบมากกว่าบุคคลอื่นที่ไม่มีญาติที่ได้รับผลกระทบ

ข้อมูลเหล่านี้บ่งชี้ว่าโรคซึมเศร้ามีแนวโน้มที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรม นอกจากนี้ยังสามารถสังเกตได้จากการศึกษาแฝด monozygotic ซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีความสอดคล้องกันระหว่างสิ่งเหล่านี้ในภาวะซึมเศร้ามากกว่าในฝาแฝดที่แตกต่างกัน

ในแนวเดียวกันการศึกษาเกี่ยวกับการรับเลี้ยงบุตรบุญธรรมและภาวะซึมเศร้าบ่งชี้ว่ามีอุบัติการณ์ของภาวะซึมเศร้าในพ่อแม่ผู้ให้กำเนิดสูงกว่าพ่อแม่บุญธรรม

ในความสัมพันธ์กับยีนที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าการวิจัยบ่งชี้ว่ามียีนหลายตัวที่เกี่ยวข้องโดยสังเกตความเชื่อมโยงระหว่างยีนที่อยู่บนโครโมโซม 2, 10, 11, 17, 18 และอื่น ๆ รวมถึงความหลากหลายของยีนเช่น ของตัวขนส่งเซโรโทนินในแง่ของต้นกำเนิดของภาวะซึมเศร้า

เห็นได้ชัดว่าหากเราอ้างถึงโรคที่มีอาการหลายอย่างและมีความแปรปรวนมากก็มีเหตุผลที่จะคิดว่ายีนที่เกี่ยวข้องนั้นมีหลายอย่างเช่นกัน

การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและหน้าที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้า

มีการศึกษาเกี่ยวกับ neuroimaging กับผู้ป่วยโรคซึมเศร้าหลายครั้งซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างสมองที่แตกต่างกัน ในหมู่พวกเขาเราเน้นการเปลี่ยนแปลงในอะมิกดาลาในฮิปโปแคมปัสและในเปลือกนอกส่วนหน้าทั้งดอร์โซด้านข้างและหน้าท้อง

ฮิบโป

สำหรับฮิปโปแคมปัสการศึกษาบางชิ้นพบว่ามีสารสีขาวลดลงและแสดงให้เห็นว่ามีความไม่สมมาตรระหว่างซีกโลกเช่นเดียวกับปริมาณที่น้อยลงในฮิปโปแคมปัสทั้งสองในผู้ป่วยโรคซึมเศร้า

ในระดับกายวิภาคโดยทั่วไปพบว่าสสารสีเทาลดลงในบริเวณเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าและชั้นกลางในวงโคจรและตรงกลางในท้องลายในส่วนของฮิปโปแคมปัสและการยืดตัวของโพรงด้านข้างและช่องที่สามซึ่งหมายถึงการสูญเสียเซลล์ประสาท .

ฮิบโป

ในการศึกษาอื่น ๆ เมื่อผู้ป่วยเสียชีวิตแล้วพบว่ามีปริมาณเยื่อหุ้มสมองและเซลล์ glial ลดลง

ต่อมทอนซิล

ในความสัมพันธ์กับ amygdala การศึกษาแสดงผลลัพธ์ที่แปรปรวน แม้ว่าจะไม่มีความแตกต่างในแง่ของปริมาณของอะมิกดาลา แต่ก็มีลักษณะบางอย่าง

ตัวอย่างเช่นยาได้อธิบายถึงความแตกต่างในปริมาณของอะมิกดาลาดังนั้นยิ่งมีผู้ใช้ยาในการศึกษามากเท่าใดปริมาณของอะมิกดาลาของผู้ป่วยที่เป็นโรคซึมเศร้าก็จะยิ่งมากขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม

ผลลัพธ์ประเภทนี้อาจมีส่วนช่วยและเสริมสร้างความคิดที่ว่าภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการลดลงของปริมาณอะมิกดาลา

เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า

เกี่ยวกับ prefrontal cortex การศึกษาหลายชิ้นยังพบว่าผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้ามีปริมาณน้อยกว่าเมื่อเทียบกับการควบคุมใน rectus gyrus และไม่ได้อยู่ในบริเวณอื่น ๆ

เกี่ยวกับการทำงานของสมองการศึกษาเกี่ยวกับระบบประสาทยังแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติที่พบในการไหลเวียนของเลือดและการเผาผลาญกลูโคสในผู้ป่วยโรคซึมเศร้า

ดังนั้นจึงมีข้อเสนอแนะว่าการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้นในอะมิกดาลามีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะซึมเศร้าที่มากขึ้นในขณะที่กิจกรรมการเผาผลาญในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าหน้าท้องลดลงพวกมันจะมีปฏิกิริยามากเกินไปที่จะทำให้เกิดความเศร้า แต่มีปฏิกิริยาต่อภาวะซึมเศร้าน้อยกว่า ความสุขที่เกิดขึ้น

ภูมิภาคอื่น ๆ

ในการศึกษาอื่น ๆ แสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์ระหว่างความรุนแรงของภาวะซึมเศร้าและการเผาผลาญกลูโคสที่เพิ่มขึ้นในภูมิภาคอื่น ๆ เช่นระบบลิมบิก, เยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าหน้าท้อง, ขมับ, ทาลามัส, บริเวณหน้าท้องของปมประสาทฐานหรือเยื่อหุ้มสมองข้างข้างที่ด้อยกว่า

การสูญเสียแรงจูงใจในภาวะซึมเศร้ายังเกี่ยวข้องในเชิงลบกับบางพื้นที่ด้วยเช่นกันเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าด้านหลังด้านหลังเยื่อหุ้มสมองข้างขม่อมด้านหลังหรือเยื่อหุ้มสมองส่วนหลัง

นอกจากนี้ยังพบความสัมพันธ์ในการนอนหลับดังนั้นการเปลี่ยนแปลงจึงมีความสัมพันธ์กับกิจกรรมที่มากขึ้นในบางส่วนของเปลือกนอกและบริเวณใต้คอร์ติคอล

วงจรที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้า

มีวงจรบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับภาวะซึมเศร้าซึ่งเราสามารถเน้นได้เช่นความอยากอาหารและการเพิ่มน้ำหนักที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคซึมเศร้า

อารมณ์ซึมเศร้าซึ่งเป็นอาการหลักของภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในอะมิกดาลาในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าหน้าท้องและในไจรัสด้านหน้าซึ่งเกี่ยวข้องกับทั้งเซโรโทนินโดปามีนและนอเรดรีนาลีน .

ในส่วนของมันการขาดพลังงานที่บ่งบอกลักษณะของผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้านั้นเกี่ยวข้องกับ dopamine และ norepinephrine และแก้ไขปัญหาที่พบในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าแบบกระจาย

นอกจากนี้ยังพบการรบกวนการนอนหลับที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของ hypothalamus, thalamus, basal forebrain และส่วนที่เกี่ยวข้องกับ norepinephrine, serotonin และ dopamine

ในส่วนของมันเราพบว่าความไม่แยแสเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของ dorsolaterl prefrontal cortex ของนิวเคลียส accumbens และพบว่า norepinephrine และ dopamine เป็นสารสื่อประสาทที่สำคัญ

อาการทางจิตที่เราพบในภาวะซึมเศร้าเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของ striatum, cerebellum และ prefrontal cortex ซึ่งเกี่ยวข้องกับ monoamines ทั้งสาม

ในส่วนของพวกเขาปัญหาประเภทผู้บริหารเกี่ยวข้องกับโดปามีนและนอร์อิพิเนฟรินและเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าส่วนหลังด้านหลัง

ทฤษฎีภาวะซึมเศร้า

มีทฤษฎีหรือสมมติฐานมากมายที่รวบรวมเกี่ยวกับต้นกำเนิดของภาวะซึมเศร้า

สมมติฐานโมโนอะมิเนอร์จิก

หนึ่งในนั้นคนแรกเกิดขึ้นจากแนวคิดหรือสมมติฐานที่ว่าการขาดสารสื่อประสาทโมโนเอมีนเช่นนอร์อิพิเนฟรินโดปามีนหรือเซโรโทนินอาจเป็นสาเหตุของภาวะซึมเศร้า นี่คือสมมติฐานเชิงเดี่ยวของภาวะซึมเศร้า

สมมติฐานนี้ตั้งอยู่บนหลักฐานที่แตกต่างกัน ตัวอย่างเช่นหนึ่งในนั้นคือความจริงที่ว่า reserpine (ยาสำหรับความดันโลหิตสูง) ทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า มันออกฤทธิ์โดยการยับยั้งการจัดเก็บโมโนเอมีนและทำหน้าที่เป็นปฏิปักษ์กับโมโนไมน์ ดังนั้นจึงแนะนำว่าอาจนำไปสู่ภาวะซึมเศร้า

ในกรณีตรงกันข้ามเราพบยาที่ช่วยเพิ่มสารสื่อประสาทเหล่านี้และช่วยปรับปรุงอาการซึมเศร้าโดยทำหน้าที่เป็นตัวเร่งปฏิกิริยา

นอกจากนี้ควรสังเกตว่ามีข้อมูลที่ไม่สนับสนุนสมมติฐานนี้ข้อพิสูจน์ที่ชัดเจนเกี่ยวกับสมมติฐานนี้คือความจริงของสิ่งที่เรียกว่าเวลาแฝงในการรักษาซึ่งอธิบายถึงการปรับปรุงที่ล่าช้าซึ่งเกิดขึ้นในอาการของภาวะซึมเศร้าหลังการให้ยา ซึ่งบ่งชี้ว่าต้องมีกระบวนการขั้นกลางบางอย่างที่ดูแลการปรับปรุงนี้

ตัวรับสัญญาณ

มีการเสนอว่าอาจมีกลไกอื่น ๆ ในสมองที่ไม่สอดคล้องกับโมโนเอมีนเท่านั้นและมีส่วนทำให้เกิดภาวะซึมเศร้า

กลไกการอธิบายที่เป็นไปได้คือตัวรับเพื่อที่อาจมีการเปลี่ยนแปลงของพวกมันในภาวะซึมเศร้าซึ่งเป็นกฎระเบียบที่เกิดจากการขาดสารสื่อประสาท ไม่ได้รับการผลิตเพียงพอเมื่อเวลาผ่านไปจำนวนและความไวของตัวรับเพิ่มขึ้น

นอกจากนี้ยังพบหลักฐานของสมมติฐานนี้เช่นการศึกษาคนที่ฆ่าตัวตายซึ่งการชันสูตรพลิกศพอนุญาตให้พบการเพิ่มขึ้นของตัวรับในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า

หลักฐานอื่น ๆ ก็คงเป็นความจริงเช่นเดียวกันว่ายาแก้ซึมเศร้าที่ได้รับจะทำให้เกิดการลดความไวในตัวรับ

ความผิดปกติทางพันธุกรรม

การวิจัยล่าสุดชี้ให้เห็นว่าอาจเกิดจากความผิดปกติในการแสดงออกของยีนของตัวรับ (เนื่องจากการขาดดุลหรือการทำงานผิดปกติ)

อื่น ๆ

สายอื่น ๆ บอกว่าอาจเป็นเพราะความผิดปกติทางอารมณ์ของกลไกเช่นการเปลี่ยนแปลงของยีนสำหรับปัจจัย neurotrophic ที่ได้จากสมองที่สนับสนุนความมีชีวิตของเซลล์ประสาท

อ้างอิง

1. Aguilar, A. , Manzanedo, C. , Miñarro, J. และRodríguez-Arias, M. (2010) Psychopharmacology สำหรับนักศึกษาจิตวิทยา. Reprography คณะจิตวิทยามหาวิทยาลัยวาเลนเซีย
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM ปริมาณของ hippocampal ลดลงในผู้ป่วยที่เป็นโรคซึมเศร้า: การวิเคราะห์อภิมาน Am J Psychiatry 2004; 161: 598-607
3. Díaz Villa, B. , González, C. (2012). ข่าวทางระบบประสาทของภาวะซึมเศร้า วารสารจิตเวชศาสตร์ละตินอเมริกา, 11 (3), 106-115
4. Hall Ramírez, V. (2003). อาการซึมเศร้า: พยาธิสรีรวิทยาและการรักษา ศูนย์ข้อมูลยาแห่งชาติ. คณะเภสัชศาสตร์มหาวิทยาลัยคอสตาริกา
5. องค์การอนามัยโลก (2559). ศูนย์ข่าวบันทึกพรรณนาหมายเลข 360: อาการซึมเศร้า.