- คุณสมบัติ
- การควบคุมความดันมะเร็งในพลาสมา
- การบำรุงรักษา pH ของเลือด
- วิธีการขนส่งหลัก
- สารหลักที่ขนส่งโดยพลาสมา
- การสังเคราะห์อัลบูมิน
- สาเหตุของการขาดอัลบูมิน
- การสังเคราะห์ไม่เพียงพอ
- กลไกการชดเชย
- ความสำคัญของเซลล์ตับ
- การสูญเสียที่เพิ่มขึ้น
- การกรองผ่าน glomeruli
- การกระทำของประจุลบของอัลบูมิน
- ผลที่ตามมาของอัลบูมินต่ำ
- ความดันมะเร็งลดลง
- ลดการทำงานของฮอร์โมนบางชนิด
- ผลของยาลดลง
- ประเภทของอัลบูมิน
- อ้างอิง
โปรตีนชนิดหนึ่งเป็นโปรตีนที่สังเคราะห์โดยตับซึ่งพบในกระแสเลือดเพื่อจัดเป็นโปรตีนพลาสม่า เป็นโปรตีนหลักในมนุษย์คิดเป็นมากกว่าครึ่งหนึ่งของโปรตีนหมุนเวียน
ซึ่งแตกต่างจากโปรตีนอื่น ๆ เช่นแอกตินและไมโอซินซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อแข็งโปรตีนในพลาสมา (อัลบูมินและโกลบูลิน) จะแขวนลอยอยู่ในพลาสมาซึ่งทำหน้าที่ต่างๆ

โมเลกุลของอัลบูมิน
คุณสมบัติ
การควบคุมความดันมะเร็งในพลาสมา
หนึ่งในหน้าที่ที่สำคัญที่สุดของอัลบูมินคือการควบคุมความดันมะเร็งของพลาสมา นั่นคือความดันที่ดึงน้ำเข้าสู่หลอดเลือด (โดยผลของออสโมติก) เพื่อต่อต้านความดันหลอดเลือดฝอยที่บังคับให้น้ำออกไปด้านนอก
ความสมดุลระหว่างความดันโลหิตของเส้นเลือดฝอย (ซึ่งดันของเหลวออก) และความดันมะเร็งที่สร้างขึ้นโดยอัลบูมิน (กักเก็บน้ำไว้ในเส้นเลือด) คือสิ่งที่ช่วยให้ปริมาณการไหลเวียนของพลาสมายังคงมีเสถียรภาพและ extravascular space ไม่ได้รับของเหลวมากกว่าที่ต้องการ
การบำรุงรักษา pH ของเลือด
นอกเหนือจากการทำหน้าที่เป็นตัวควบคุมความดันมะเร็งแล้วอัลบูมินยังทำหน้าที่เป็นบัฟเฟอร์ที่ช่วยรักษา pH ของเลือดให้อยู่ในช่วงทางสรีรวิทยา (7.35 ถึง 7.45)
วิธีการขนส่งหลัก
สุดท้ายโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุล 67,000 ดาลตันเป็นวิธีการขนส่งหลักที่พลาสมาต้องระดมสารที่ไม่ละลายในน้ำ (ส่วนประกอบหลักของพลาสมา)
ด้วยเหตุนี้อัลบูมินจึงมีจุดยึดเกาะที่แตกต่างกันซึ่งสารต่างๆสามารถ "ติด" ชั่วคราวเพื่อขนส่งในกระแสเลือดโดยไม่ต้องละลายในช่วงที่เป็นน้ำ
สารหลักที่ขนส่งโดยพลาสมา
- ฮอร์โมนไทรอยด์
- ยาเสพติดหลากหลายประเภท
- บิลิรูบินที่ไม่ได้เชื่อมต่อ (ทางอ้อม)
- สารประกอบไลโปฟิลิกที่ไม่ละลายในน้ำเช่นกรดไขมันวิตามินและฮอร์โมนบางชนิด
อัลบูมินมีวิธีการควบคุมที่แตกต่างกันเพื่อให้ระดับพลาสมาคงที่
การสังเคราะห์อัลบูมิน
อัลบูมินถูกสังเคราะห์ในตับจากกรดอะมิโนที่ได้จากโปรตีนในอาหาร การผลิตของมันเกิดขึ้นในร่างแหเอนโดพลาสมิกของเซลล์ตับ (เซลล์ตับ) ซึ่งจะถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งจะยังคงหมุนเวียนอยู่เป็นเวลาประมาณ 21 วัน
เพื่อให้การสังเคราะห์อัลบูมินมีประสิทธิภาพจำเป็นต้องมีเงื่อนไขพื้นฐาน 2 ประการ ได้แก่ การจัดหากรดอะมิโนที่เพียงพอและเซลล์ตับที่ดีต่อสุขภาพซึ่งสามารถเปลี่ยนกรดอะมิโนดังกล่าวให้เป็นอัลบูมินได้
แม้ว่าโปรตีนบางชนิดที่คล้ายกับอัลบูมินสามารถพบได้ในอาหารเช่นแลคทัลบูมิน (นม) หรือโอวัลบูมิน (ไข่) - สิ่งเหล่านี้ไม่ได้ถูกนำไปใช้โดยร่างกายโดยตรง ในความเป็นจริงไม่สามารถดูดซึมในรูปแบบดั้งเดิมได้เนื่องจากมีขนาดใหญ่
เพื่อให้ร่างกายนำไปใช้โปรตีนเช่นแลคตัลบูมินและโอวัลบูมินจะถูกย่อยในระบบทางเดินอาหารและลดลงเหลือส่วนประกอบที่เล็กที่สุดนั่นคือกรดอะมิโน กรดอะมิโนเหล่านี้จะถูกลำเลียงไปยังตับเพื่อผลิตอัลบูมินที่จะทำหน้าที่ทางสรีรวิทยา
สาเหตุของการขาดอัลบูมิน
เช่นเดียวกับสารประกอบเกือบทุกชนิดในร่างกายสาเหตุหลักของการขาดอัลบูมินมี 2 ประการ ได้แก่ การสังเคราะห์ไม่เพียงพอและการสูญเสียที่เพิ่มขึ้น
การสังเคราะห์ไม่เพียงพอ
ดังที่ได้กล่าวไปแล้วเพื่อให้อัลบูมินสังเคราะห์ได้ในปริมาณที่เพียงพอและในอัตราคงที่จำเป็นต้องมี "วัตถุดิบ" (กรดอะมิโน) และ "โรงงานทำงาน" (hepatocytes) เมื่อส่วนใดส่วนหนึ่งล้มเหลวการผลิตอัลบูมินจะลดลงและระดับของมันจะเริ่มลดลง
การขาดสารอาหารเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของภาวะ hypoalbuminemia (เนื่องจากทราบระดับอัลบูมินในเลือดต่ำ) หากร่างกายไม่ได้รับกรดอะมิโนเพียงพอเป็นเวลานานก็จะไม่สามารถรักษาการสังเคราะห์อัลบูมินได้ ด้วยเหตุนี้โปรตีนนี้จึงถือเป็นเครื่องหมายทางชีวเคมีของภาวะโภชนาการ
กลไกการชดเชย
แม้ว่าปริมาณกรดอะมิโนในอาหารจะไม่เพียงพอ แต่ก็ยังมีกลไกชดเชยเช่นการใช้กรดอะมิโนที่ได้จากการสลายโปรตีนอื่น ๆ ที่มีอยู่
อย่างไรก็ตามกรดอะมิโนเหล่านี้มีข้อ จำกัด ในตัวเองดังนั้นหากอุปทานถูก จำกัด ไว้เป็นระยะเวลานานการสังเคราะห์อัลบูมินจะลดลงอย่างไม่มีเหตุผล
ความสำคัญของเซลล์ตับ
ตับจะต้องมีสุขภาพดีและสามารถสังเคราะห์อัลบูมินได้ มิฉะนั้นระดับจะลดลงเนื่องจากไม่สามารถสังเคราะห์โปรตีนนี้ในเซลล์อื่นได้
จากนั้นผู้ป่วยที่เป็นโรคตับเช่นโรคตับแข็งซึ่งเซลล์ตับที่กำลังจะตายจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อที่เป็นเส้นใยและไม่ทำงานจะเริ่มมีการสังเคราะห์อัลบูมินลดลงอย่างต่อเนื่องซึ่งระดับจะลดลงเรื่อย ๆ และยั่งยืน
การสูญเสียที่เพิ่มขึ้น
ดังที่ได้กล่าวไปแล้วว่าอัลบูมินมีอายุเฉลี่ย 21 วันในตอนท้ายซึ่งแบ่งออกเป็นส่วนประกอบพื้นฐาน (กรดอะมิโน) และของเสีย
โดยทั่วไปครึ่งชีวิตของอัลบูมินยังคงไม่เปลี่ยนแปลงดังนั้นจึงไม่คาดว่าจะมีการสูญเสียเพิ่มขึ้นหากไม่ได้เป็นเพราะมีจุดที่สามารถหลบหนีออกจากร่างกายได้นั่นคือ glomeruli ของไต
การกรองผ่าน glomeruli
glomerulus เป็นโครงสร้างของไตที่มีการกรองสิ่งสกปรกออกจากเลือด เนื่องจากความดันโลหิตของเสียจึงถูกบังคับผ่านช่องเล็ก ๆ เพื่อให้องค์ประกอบที่เป็นอันตรายออกจากกระแสเลือดและกักเก็บโปรตีนและเซลล์เม็ดเลือดไว้ภายใน
สาเหตุหลักประการหนึ่งที่ทำให้อัลบูมินไม่ "หลบหนี" ภายใต้สภาวะปกติผ่านโกลเมอรูลัสคือขนาดที่ใหญ่ซึ่งทำให้ยากต่อการผ่าน "รูขุมขน" ขนาดเล็กที่มีการกรอง
การกระทำของประจุลบของอัลบูมิน
กลไกอื่นที่ "ปกป้อง" ร่างกายจากการสูญเสียอัลบูมินที่ระดับไตคือประจุลบซึ่งเท่ากับเมมเบรนชั้นใต้ดินของโกลเมอรูลัส
เนื่องจากมีประจุไฟฟ้าเท่ากันเมมเบรนชั้นใต้ดินของ glomerulus จึงขับไล่อัลบูมินออกไปทำให้อยู่ห่างจากบริเวณกรองและภายในช่องว่างของหลอดเลือด
เมื่อสิ่งนี้ไม่เกิดขึ้น (เช่นในกรณีของโรคไตหรือโรคไตจากเบาหวาน) อัลบูมินจะเริ่มผ่านรูขุมขนและหลุดออกไปพร้อมกับปัสสาวะ ครั้งแรกในปริมาณเล็กน้อยจากนั้นในปริมาณที่มากขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป
ในตอนแรกการสังเคราะห์สามารถชดเชยการสูญเสียได้ แต่เมื่อเพิ่มขึ้นการสังเคราะห์จะไม่สามารถทดแทนโปรตีนที่สูญเสียไปได้อีกต่อไปและระดับอัลบูมินจะเริ่มลดลงดังนั้นหากไม่ได้รับการแก้ไขสาเหตุของการสูญเสียปริมาณของอัลบูมินที่หมุนเวียน มันจะยังคงลงไปอย่างแก้ไขไม่ได้
ผลที่ตามมาของอัลบูมินต่ำ
ความดันมะเร็งลดลง
ผลที่ตามมาหลักของภาวะ hypoalbuminemia คือการลดลงของความดัน oncotic สิ่งนี้ทำให้ของเหลวไหลออกจากช่องว่างภายในหลอดเลือดไปยังช่องว่างระหว่างหน้าได้ง่ายขึ้น (ช่องว่างขนาดเล็กที่แยกเซลล์หนึ่งออกจากอีกเซลล์หนึ่ง) สะสมที่นั่นและทำให้เกิดอาการบวมน้ำ
ขึ้นอยู่กับบริเวณที่ของเหลวสะสมผู้ป่วยจะเริ่มมีอาการบวมน้ำที่ขาส่วนล่าง (เท้าบวม) และอาการบวมน้ำที่ปอด (ของเหลวภายในถุงลมในปอด) พร้อมกับอาการหายใจลำบากตามมา
นอกจากนี้คุณยังอาจเกิดภาวะเยื่อหุ้มหัวใจไหล (ของเหลวในถุงที่ล้อมรอบหัวใจ) ซึ่งอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวและเสียชีวิตในที่สุด
ลดการทำงานของฮอร์โมนบางชนิด
นอกจากนี้การทำงานของฮอร์โมนและสารอื่น ๆ ที่ขึ้นอยู่กับอัลบูมินในการขนส่งจะลดลงเมื่อมีโปรตีนไม่เพียงพอที่จะขนส่งฮอร์โมนทั้งหมดจากสถานที่สังเคราะห์ไปยังบริเวณที่ต้องทำหน้าที่
ผลของยาลดลง
สิ่งเดียวกันนี้เกิดขึ้นกับยาและยาซึ่งมีความบกพร่องเนื่องจากไม่สามารถขนส่งอัลบูมินในเลือดได้
เพื่อบรรเทาสถานการณ์นี้สามารถให้อัลบูมินจากภายนอกได้ทางหลอดเลือดดำแม้ว่าผลของมาตรการนี้มักจะเกิดขึ้นชั่วคราวและมี จำกัด
วิธีที่ดีที่สุดเมื่อทำได้คือการย้อนกลับสาเหตุของภาวะ hypoalbuminemia เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบที่เป็นอันตรายต่อผู้ป่วย
ประเภทของอัลบูมิน
- Seroalbumin : โปรตีนสำคัญในพลาสมาของมนุษย์
- โอวัลบูมิน : จากโปรตีนเซอพินซูเปอร์แฟมิลี่เป็นโปรตีนชนิดหนึ่งในไข่ขาว
- Lactalbumin : โปรตีนที่พบในเวย์ มีวัตถุประสงค์เพื่อสังเคราะห์หรือผลิตแลคโตส
- Conalbumin หรือ ovotransferrin : มีความสัมพันธ์กับธาตุเหล็กมากจึงเป็นส่วนหนึ่งของไข่ขาว 13%
อ้างอิง
- Zilg, H. , Schneider, H. , & Seiler, FR (1980) ลักษณะโมเลกุลของการทำงานของอัลบูมิน: ข้อบ่งชี้สำหรับใช้ในการทดแทนพลาสมา การพัฒนามาตรฐานทางชีวภาพ, 48, 31-42
- Pardridge, WM, & Mietus, LJ (1979). การขนส่งฮอร์โมนสเตียรอยด์ผ่านอุปสรรคเลือดและสมองของหนู: บทบาทหลักของฮอร์โมนที่จับกับอัลบูมิน วารสารการสอบสวนทางคลินิก, 64 (1), 145-154.
- Rothschild, MA, Oratz, M. , และ SCHREIBER, SS (1977) การสังเคราะห์อัลบูมิน ใน Albumin: Structure, Function and Uses (pp. 227-253).
- Kirsch, R. , Frith, L. , Black, E. , & Hoffenberg, R. (1968) การควบคุมการสังเคราะห์อัลบูมินและการเร่งปฏิกิริยาโดยการเปลี่ยนแปลงโปรตีนในอาหาร ธรรมชาติ, 217 (5128), 578.
- Candiano, G. , Musante, L. , Bruschi, M. , Petretto, A. , Santucci, L. , Del Boccio, P. , … & Ghiggeri, GM (2006) ผลิตภัณฑ์การกระจายตัวซ้ำ ๆ ของอัลบูมินและα1-antitrypsin ในโรคไตที่เกี่ยวข้องกับโรคไต วารสาร American Society of Nephrology, 17 (11), 3139-3148
- Parving, HH, Oxenbøll, B. , Svendsen, PA, Christiansen, JS, & Andersen, AR (1982) การตรวจหาผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงต่อการเกิดโรคไตจากเบาหวาน การศึกษาระยะยาวเกี่ยวกับการขับอัลบูมินในปัสสาวะ Acta Endocrinologica, 100 (4), 550-555
- Fliser, D. , Zurbrüggen, I. , Mutschler, E. , Bischoff, I. , Nussberger, J. , Franek, E. , & Ritz, E. (1999) การใช้ albumin และ furosemide ร่วมกันในผู้ป่วยที่เป็นโรคไต Kidney international, 55 (2), 629-634.
- McClelland, DB (1990). ABC ของการถ่าย การแก้ปัญหาอัลบูมินของมนุษย์ BMJ: British Medical Journal, 300 (6716), 35.
