AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: ลักษณะสัณฐานวิทยาวัฒนธรรม - ชีววิทยา - 2026

Aggregatibacter actinomycetemcomitansเป็นแบคทีเรียที่อยู่ในตระกูล Pasteurellaceae และเป็นส่วนหนึ่งของกลุ่มจุลินทรีย์ที่เติบโตช้าที่เรียกว่า (HACEK) มันไม่ได้เป็นเพียงสายพันธุ์เดียวของสกุลนี้ แต่เป็นหนึ่งในสิ่งที่สำคัญที่สุด เดิมจุลินทรีย์นี้จัดอยู่ในกลุ่มแอคติโนบาซิลลัส

แบคทีเรียชนิดนี้เช่นเดียวกับสายพันธุ์ A. aphrophilus มีอยู่ในจุลินทรีย์ในช่องปากของมนุษย์และสัตว์ในตระกูลไพรเมตและเกี่ยวข้องกับกระบวนการติดเชื้อที่ร้ายแรงและเกิดขึ้นอีกในช่องปากเช่นโรคปริทันต์อักเสบที่ลุกลามหรือเรื้อรัง

มุมมองด้วยกล้องจุลทรรศน์ของคราบแกรมของ Aggregatibacter actinomycetemcomitans ที่มา: FisicaGramNegative

อย่างไรก็ตามมันยังมีส่วนเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อนอกช่องปากซึ่งเราสามารถพูดถึงได้เช่นเยื่อบุหัวใจอักเสบ, แบคทีเรียในเลือด, การติดเชื้อจากบาดแผล, ฝีใต้หลอดอาหาร, ฝีในสมอง, กระดูกขากรรไกรล่างอักเสบและอื่น ๆ

การติดเชื้อนอกช่องปากส่วนใหญ่เกิดจากการบุกรุกของจุลินทรีย์จากช่องปากเข้าสู่ภายใน สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการทำลายแบบก้าวหน้าที่เกิดจากจุลินทรีย์นี้ในเนื้อเยื่อที่ประกอบขึ้นเป็นส่วนแทรกและปริทันต์ป้องกันทำให้เกิดการติดเชื้อโดยการติดกัน

โชคดีที่แบคทีเรียส่วนใหญ่ไวต่อยาเตตราไซคลีนและยาปฏิชีวนะอื่น ๆ อย่างไรก็ตามมีรายงานสายพันธุ์ที่ต้านทานต่อยาเตตราไซคลีนเนื่องจากมีพลาสมิด tetB

ประวัติศาสตร์

Klinger ในปีพ. ศ. 2455 ได้แยกจุลินทรีย์นี้เป็นครั้งแรกซึ่งเรียกมันว่า Bacterium actinomycetum comitans ในปีพ. ศ. 2464 ได้ลดชื่อเป็น Bacterium comitans โดย Lieske

แปดปีต่อมาชื่อได้รับการแก้ไขอีกครั้ง แต่คราวนี้โดย Topley และ Wilson ที่ตั้งชื่อมันว่า Actinobacillus actinomycetemcomitans ในปี พ.ศ. 2528 พอตส์ได้จัดประเภทใหม่ให้อยู่ในสกุล Haemophilus (H. actinomycetemcomitans)

ต่อจากนั้นด้วยการศึกษาดีเอ็นเอที่ดำเนินการในปี 2549 โดย Neils and Mogens ได้มีการสร้างสกุลใหม่ที่เรียกว่า Aggregatibacter ซึ่งจุลินทรีย์นี้รวมอยู่ด้วยและพวกเขาตั้งชื่อมันว่า Aggregatibacter actinomycetemcomitans ซึ่งเป็นชื่อปัจจุบัน

ในทำนองเดียวกันแบคทีเรียอื่น ๆ ที่เคยอยู่ในสกุล Haemophilus เช่น Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus และ H. segnis ถูกจัดประเภทใหม่และติดตั้งในสกุลใหม่นี้เนื่องจากความคล้ายคลึงกันทางพันธุกรรม

ถ้าเราแยกชื่อของชนิด actinomycetemcomitans ออกไปเราจะเห็นว่ามันเป็นการรวมคำ

คำว่า actes หมายถึงรังสีซึ่งหมายถึงรูปดาวที่อาณานิคมของจุลินทรีย์นี้แสดงบนวุ้น

คำว่า mycetes หมายถึงเห็ด คำนี้ถูกรวมไว้เนื่องจากแอคติโนมัยซีสเดิมถือว่าเป็นเชื้อรา

ในที่สุดคำว่า comitans หมายถึง 'สามัญ' ซึ่งแสดงถึงความสัมพันธ์ที่ใกล้ชิดระหว่าง Actinobacillus และ Actinomycetem ซึ่งบางครั้งอาจทำให้เกิดการติดเชื้อร่วมกัน

อนุกรมวิธาน

ราชอาณาจักร: แบคทีเรีย

ไฟลัม: Proteobacteria

ชั้น: Gammaproteobacteria

คำสั่ง: Pasteurellales

วงศ์: Pasteurellaceae

สกุล: Aggregatibacter

ชนิด: actinomycetemcomitans.

ลักษณะทั่วไป

มี 5 ซีโรไทป์ที่กำหนดไว้อย่างดีของจุลินทรีย์นี้ สิ่งเหล่านี้ถูกกำหนดโดยตัวอักษร a, b, c, d และ e ตามองค์ประกอบของแอนติเจน O

ยังมีซีโรไทป์อื่น ๆ ที่ไม่สามารถพิมพ์ได้ Serotype (b) เป็นที่ทราบกันดีว่าเป็นโรคปริทันต์อักเสบที่มีความรุนแรงและแยกได้บ่อยที่สุดในคนจากสหรัฐอเมริกาฟินแลนด์และบราซิล

ในขณะเดียวกันซีโรไทป์ที่พบบ่อยอันดับสองคือ (c) ซึ่งส่วนใหญ่พบในผู้ป่วยจากประเทศจีนญี่ปุ่นไทยและเกาหลี ซีโรไทป์นี้ถูกแยกได้บ่อยขึ้นในรอยโรคนอกช่องปาก

ปัจจัยความรุนแรง

ปัจจัยความรุนแรงสามารถแบ่งออกเป็นองค์ประกอบที่มีอิทธิพลต่อการล่าอาณานิคมปัจจัยที่ปรับเปลี่ยนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันปัจจัยที่ส่งเสริมการทำลายเนื้อเยื่อและการบุกรุกและปัจจัยที่ยับยั้งการซ่อมแซมเนื้อเยื่อ

ปัจจัยที่กระตุ้นการล่าอาณานิคม

การผลิตวัสดุนอกเซลล์ที่ไม่มีรูปร่างของโปรตีนตามธรรมชาติพร้อมกับความสามารถในการยึดเกาะที่เกิดจาก fimbriae และการผลิต adhesins ที่ปล่อยออกมาในถุงมีบทบาทพื้นฐานในการก่อตัวของ biofilms (biofilms) และดังนั้นการตั้งรกราก .

นั่นคือเหตุผลที่จุลินทรีย์นี้สามารถยึดเกาะกับพื้นผิวบางประเภทได้อย่างมากเช่นแก้วพลาสติกและไฮดรอกซีแอปาไทต์รวมถึงซึ่งกันและกัน

ปัจจัยที่ทำให้ภูมิคุ้มกันลดลง

ปัจจัยความรุนแรงหลักของมันแสดงโดยการผลิตมากเกินไปของ leukotoxin ซึ่งจัดเก็บและปล่อยออกมาโดยถุงไซโตพลาสซึม ตามชื่อของมันระบุว่า leukotoxin มีฤทธิ์เป็นพิษต่อเซลล์เม็ดเลือดขาว (เซลล์ polymorphonuclear และ macrophages)

ที่น่าสังเกตคือถุงยังปล่อยเอนโดทอกซินและแบคเทอริโอซิน เอนโดทอกซินกระตุ้นการผลิตไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบในขณะที่แบคเทอริโอซินออกฤทธิ์โดยการยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียอื่น ๆ ทำให้เกิดความไม่สมดุลของไมโครไบโอตาในช่องปาก

คล้ายกับ leukotoxin คือ cytolethal stretch toxin หรือเรียกอีกอย่างว่า cytoskeletal stretch cytotoxin (CDT)

exotoxin นี้มีความสามารถในการปิดกั้นการเจริญเติบโตบิดเบือนสัณฐานวิทยาและขัดขวางการทำงานที่เหมาะสมของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4 นอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่ามันกระตุ้นกระบวนการอะพอพโทซิส (การตายของเซลล์ที่ตั้งโปรแกรมไว้) ของเซลล์เหล่านี้ ด้วยวิธีนี้ภูมิคุ้มกันจะลดลง

การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันยังได้รับผลกระทบเนื่องจากการยับยั้งกระบวนการ opsonization เนื่องจากเศษส่วน Fc ของแอนติบอดีถูกดึงดูดโดยโปรตีนบางชนิดที่อยู่ในผนังเซลล์ของจุลินทรีย์

สหภาพนี้ป้องกันไม่ให้ส่วนเติมเต็มทำงานได้ นอกจากนี้ยังมีการยับยั้งการสังเคราะห์ IgM และ IgG antibodies

ในที่สุดแบคทีเรียนี้ยังผลิตสารที่ยับยั้งการดึงดูดทางเคมีของเม็ดเลือดขาวโดยเฉพาะเซลล์ polymorphonuclear รวมทั้งป้องกันการผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ในเซลล์เดียวกันนี้

ปัจจัยที่กระตุ้นให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อและการบุกรุก

ความสามารถในการทำลายและการบุกรุกของเนื้อเยื่อที่จุลินทรีย์นี้มีอยู่ส่วนใหญ่เกิดจากการผลิต epitheliotoxins, collagenases และโปรตีนที่เรียกว่า GROE1

อดีตทำลายจุดเชื่อมต่อระหว่างเซลล์ที่ระดับเฮไมด์โมโซมส่วนหลังทำลายเนื้อเยื่อเกี่ยวพันของปริทันต์และที่สามมีฤทธิ์ในการสร้างกระดูก (การทำลายกระดูก)

เพื่อให้เรื่องเลวร้ายยิ่งขึ้นการปรากฏตัวของ lipopolysaccharide (LPS) ในผนังเซลล์ (endotoxin) ไม่สามารถละเลยได้

LPS ทำหน้าที่เป็นตัวกระตุ้นการผลิต interleukin 1 (IL-1B), tumor necrosis factor alpha (TNF-α) ในกลุ่มผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบอื่น ๆ นอกเหนือจากการส่งเสริมการสลายกระดูก

ในทางกลับกันควรสังเกตว่ามีข้อบ่งชี้ว่าแบคทีเรียนี้สามารถมีชีวิตและเพิ่มจำนวนภายในเซลล์โดยเฉพาะภายในเซลล์เยื่อบุผิว

การบุกรุกของเซลล์เกิดขึ้นในบริเวณเฉพาะเช่นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกระดูกถุงน้ำช่องว่างภายในเซลล์เป็นต้น

ยับยั้งการซ่อมแซมเนื้อเยื่อที่เสียหาย

นอกเหนือจากทั้งหมดที่กล่าวมาแล้วแบคทีเรียนี้ยังผลิตสารพิษอื่น ๆ ที่ชะลอการสร้างใหม่ของเนื้อเยื่อที่เสียหายโดยการทำลายไฟโบรบลาสต์ทำให้เกิดความโกลาหลอย่างแท้จริง

สัณฐานวิทยา

จิ๋ว

มันเป็น coccobacillus แกรมลบที่ไม่มีแฟลกเจลลาดังนั้นจึงไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ ไม่สร้างสปอร์ แต่มีแคปซูลและฟองเต้าหู้ แบคทีเรียแต่ละตัวมีความกว้างประมาณ 0.3-0.5 µm และยาว 0.6-1.4 µm

ใน Gram สามารถสังเกตได้ว่า pleomorphism บางคนมีความยาวมากกว่า (coccobacilli) และอื่น ๆ ที่สั้นกว่า (coccoid) รูปแบบ coccobacillary มีอิทธิพลเหนือกว่า coctaceous เมื่อ Gram มาจากอาหารเลี้ยงเชื้อ

ในขณะที่รูปแบบโคคาเซียสมีความโดดเด่นเมื่อมาจากตัวอย่างโดยตรงพวกมันจะกระจายเดี่ยวเป็นคู่หรือรวมกันเป็นกลุ่มก้อนหรือกระจุก

ด้วยตาเปล่า

การทำลายเนื้อเยื่อจะดำเนินไปอย่างรวดเร็วและอาจทำให้เกิดแผลที่ติดกันที่สำคัญเช่นฝีในสมองฝีในตับไตอักเสบโรคเยื่อหุ้มปอดอักเสบต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกรวมถึงภาวะอื่น ๆ

สามารถเข้าถึงเลือดและทำให้เกิดเยื่อบุหัวใจอักเสบ, แบคทีเรียในเลือด, โรคไขข้ออักเสบ, เยื่อบุช่องท้อง, ฝีในช่องท้องและการติดเชื้อในช่องท้อง (ฝีในช่องท้อง)

กรณีของเยื่อบุหัวใจอักเสบเกี่ยวข้องกับการมีความผิดปกติหรือสภาพก่อนหน้านี้ในผู้ป่วยเช่นการมีโรคลิ้นหัวใจหรือลิ้นหัวใจเทียม ในทางกลับกันแบคทีเรียนี้จะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเป็นโรคหัวใจเนื่องจากจะทำให้คราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดหัวใจหนาขึ้น

การรักษา

ในผู้ป่วยปริทันต์อักเสบสามารถใช้คลอเฮกซิดีน 0.12-0.2% เป็นการรักษาเฉพาะที่ (ช่องปาก) วันละ 2 ครั้งเป็นเวลา 10-14 วัน

ในการรักษาโรคปริทันต์อักเสบสิ่งสำคัญคือต้องทำการขูดหินปูนใต้เหงือกและเหงือกย่อย (ด้านบนและด้านล่างของเหงือกตามลำดับ) และการขัดรากเพื่อปรับพื้นผิวให้เรียบเนื่องจากบนพื้นผิวเรียบจึงเป็นเรื่องยากสำหรับการสะสมของหินปูน

อย่างไรก็ตามสิ่งนี้ยังไม่เพียงพอและจำเป็นต้องได้รับการรักษาอย่างเป็นระบบด้วยยาปฏิชีวนะเช่น ciprofloxacin, metronidazole, amoxicillin หรือ tetracycline

แนะนำให้ใช้การผสมยาต้านจุลชีพเพื่อการกำจัดแบคทีเรียที่มีประสิทธิภาพมากขึ้น การรวมกันของ amoxicillin และ metronidazole หรือ ciprofloxacin กับ metronidazole นั้นมีประโยชน์มาก แต่ไม่ใช่เช่นนั้นของ metronidazole กับ doxycycline ตามการศึกษาบางส่วน

สายพันธุ์นี้มักแสดงออกถึงความต้านทานต่อเพนิซิลลินแอมพิซิลลินอะมิคาซินและแมคโครไลด์

การป้องกัน

เพื่อป้องกันการติดเชื้อจากจุลินทรีย์นี้ขอแนะนำให้ดูแลและรักษาสุขภาพช่องปากให้ดี สำหรับสิ่งนี้จำเป็นต้องไปพบทันตแพทย์เป็นประจำและกำจัดคราบฟันและหินปูนด้วยการทำความสะอาดบ่อยๆ

การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยที่ส่งเสริมให้เกิดโรคปริทันต์ซึ่งเป็นสาเหตุที่ควรหลีกเลี่ยง

อ้างอิง

1. Ramos D, Moromi H, Martínez E, Mendoza A. Aggregatibacter actinomycetemcomitans: เชื้อโรคที่สำคัญในโรคปริทันต์อักเสบ. Odontol Sanmarquina 2010 13 (2): 42-45. มีให้ที่: Users / Team / Downloads /
2. Flor-Chávez M, Campos-Mancero O. ความไวต่อยาปฏิชีวนะของ Aggregatibacter actinomycetemcomitans โดยการทดสอบการแพร่กระจายและการเจือจาง อา. 2017; 3 (2): 348-374 มีจำหน่ายที่: Dialnet.com
3. ราชา M, Ummer F, Dhivakar CP. Aggregatibacter actinomycetemcomitans - นักฆ่าฟัน? การวินิจฉัย J Clin Res. 2014; 8 (8): 13–16. มีให้จาก: ncbi.nlm.nih.gov/
4. Malheiros V, Avila-Campos M. Aggregatibacter actinomycetemcomitans และ Fusobacterium nucleatum ในฟิล์มชีวภาพย่อยของผู้ป่วยชาวบราซิลที่มีและไม่มีโรคปริทันต์: เปรียบเทียบวิธีการตรวจสองวิธี Odontol Sanmarquina 2018; 21 (4): 268-277 ดูได้ที่: docs.bvsalud.org/
5. Ardila C, Alzate J, Guzmán I. สมาคม Aggregatibacter actinomycetemcomitans และจุลินทรีย์เชิงซ้อนสีแดงที่มีพารามิเตอร์ทางคลินิกในผู้ป่วยโรคปริทันต์อักเสบเรื้อรัง บบส. 2553; 14 (3). มีจำหน่ายที่: scielo.sld
6. Díaz J, Yáñez J, Melgar S, Álvarez C, Rojas C, Vernal R. Virulence และความแปรปรวนของ Porphyromonas gingivalis และ Aggregatibacter actinomycetemcomitans และความสัมพันธ์กับโรคปริทันต์อักเสบ Rev. Clin. ปริทันตวิทยา Implantol Rehabil ช่องปาก. 2012; 5 (1): 40-45. มีจำหน่ายใน: scielo
7. Flores R. Aggregatibacter แอคติโนมัยซีเทม รายได้ chil. infectol ปี 2011 28 (6): 579-580 มีจำหน่ายที่: scielo.conicyt