กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: ประเภทปัจจัยเสี่ยงอาการ - ยา - 2025

เฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย (AMI) เกี่ยวข้องกับการตายของเนื้อเยื่อของ myocytes การเต้นของหัวใจที่เกิดจากการขาดเลือดเป็นเวลานานเนื่องจากการลดลงอย่างฉับพลันในการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจ สิ่งนี้ทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างอุปทานและความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ

จากข้อมูลของ WHO โรคหัวใจและหลอดเลือดเป็นสาเหตุสำคัญของการเจ็บป่วยและการเสียชีวิตในโลก 80% ของการเสียชีวิตเหล่านี้เกิดขึ้นในประเทศที่ด้อยพัฒนา นี่เป็นการยืนยันหลักฐานที่ว่าการรับประทานอาหารที่ไม่ดีมีบทบาทพื้นฐานในการปรากฏตัวของโรคเหล่านี้

อาการเจ็บหน้าอกกดทับลักษณะของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

อย่างไรก็ตามพบว่าหลอดเลือดหัวใจที่ได้รับการตีบคุณภาพสูงเนื่องจากหลอดเลือดแข็งตัวช้ามักไม่ทำให้เกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากอนุญาตให้ปรับตัวของหลอดเลือดหลักประกันที่ชดเชยการไหลเวียนของเลือดที่ลดลง จากการศึกษาพบว่า 50% เสียชีวิตก่อนเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล

ดังนั้นการป้องกันปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดและการให้ความสำคัญกับการดูแลก่อนเข้าโรงพยาบาลจึงมีบทบาทสำคัญในการต่อสู้กับพยาธิวิทยานี้

ประเภท

ไม่มีการยกระดับส่วน ST

กล้ามเนื้อหัวใจตายแบบยกส่วนที่ไม่ใช่ ST-segment หมายถึงบริเวณที่มีการบาดเจ็บและการตายของเซลล์ที่ถูกหมุนเวียนโดยกลไกทางสรีรวิทยา กล่าวอีกนัยหนึ่งคือรอยโรคไม่ถึงเอพิเดียมดังนั้นจึงไม่ปรากฏบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ด้วยการยกระดับส่วน ST

ในทางตรงกันข้ามกล้ามเนื้อหัวใจตายระดับความสูงของ ST-segment หมายถึงบริเวณของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจที่ไม่ได้รับการทำซ้ำ รอยโรคครอบครองความหนาทั้งหมดของผนังกล้ามเนื้อส่งผลกระทบต่อ Epicardium ดังนั้นจึงสะท้อนให้เห็นในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

ปัจจัยเสี่ยง

มีการศึกษาวิจัยต่างๆทั่วโลกเพื่อถอดรหัสสาเหตุของโรคที่ป้องกันได้และไม่สามารถป้องกันได้ มีการให้ความสนใจเป็นพิเศษกับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเนื่องจากมีอัตราการเสียชีวิตสูง

ในหมู่พวกเขาการศึกษา Framingham เป็นหนึ่งในตัวแทนที่ดีที่สุดแม้ว่าจะยังอยู่ระหว่างการพัฒนาก็ตาม สาเหตุเหล่านี้ถือเป็นปัจจัยเสี่ยง พวกเขาจัดอยู่ในประเภทที่แก้ไขได้และไม่สามารถแก้ไขได้

ปัจจัยเสี่ยงที่ไม่สามารถแก้ไขได้

• อายุ : อายุถือเป็นปัจจัยเสี่ยงเนื่องจากเป็นผู้ที่สัมผัสกับปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ เป็นเวลานานความเสี่ยงนี้จะเพิ่มขึ้นมากหลังจากอายุ 65 ปี
• เพศทางชีววิทยา : แสดงให้เห็นว่าผู้ชายมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหัวใจและหลอดเลือดที่นำไปสู่ ​​AMI มากขึ้น 2-3 เท่า อย่างไรก็ตามการตายในผู้หญิงที่มี AMI นั้นสูงกว่าผู้ชายเกือบ 50%
• การถ่ายทอดทางพันธุกรรม : การมีอยู่ของญาติระดับแรกที่มีการวินิจฉัย AMI, HTN และ DM เป็นปัจจัยที่มีอิทธิพลอย่างมากต่อความเสี่ยงของความทุกข์ทรมานจากโรคใด ๆ

ปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยนได้

• วิถีชีวิตอยู่ประจำ : การใช้ชีวิตอยู่ประจำก่อให้เกิดโรคอ้วนและ dyslipidemias
• อาหารที่ไม่ดี : อาหารที่มีไขมันในเลือดสูงหรือน้ำตาลในเลือดสูงจะส่งเสริมให้เกิดโรคอ้วนการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ในหลอดเลือดและการเกิดภาวะหัวใจขาดเลือด
• การสูบบุหรี่ : ในปีพ. ศ. 2503 การศึกษาของ Framingham แสดงให้เห็นว่านิโคตินและคาร์บอนไดออกไซด์อำนวยความสะดวกในการผลิตโล่ไขมันในหลอดเลือด นอกจากนี้ยังส่งผลต่อระบบทางเดินหายใจในลักษณะที่ปริมาณออกซิเจนไปยังเซลล์ลดลง สุดท้ายจะส่งเสริมความหนืดของเลือดโดยการเพิ่มความดันโลหิตในระบบ
• การใช้ยา : โคเคนส่วนใหญ่ชอบลักษณะของความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องภาวะผิดปกติของมะเร็ง ในทำนองเดียวกันจะนำไปสู่การตีบของหลอดเลือดหัวใจ
• การควบคุมโรคที่กระตุ้นได้ไม่ดี: การควบคุมความดันโลหิตสูงในระบบและโรคเบาหวานได้ไม่ดีส่งผลให้มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นในการเป็นโรค AMI
• ความเครียด : ความเครียดกระตุ้นระบบประสาทส่วนกลางและระบบต่อมไร้ท่อ ในทางกลับกันสิ่งนี้จะกระตุ้นการปล่อยอะดรีนาลีนและการกระตุ้นของแกน hypothalamic-pituitary-adrenal ดังนั้นคอร์ติซอลจึงเพิ่มขึ้น

สิ่งนี้จะเพิ่มความหนืดของเลือดโดยใช้จำนวนเกล็ดเลือดและเซลล์แดง อัตราการเต้นของหัวใจและแรงหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ยังมีการขยายหลอดเลือดหัวใจมากขึ้น

ทำให้ระบบหัวใจและหลอดเลือดเสี่ยงต่อการเกิดภาวะหัวใจขาดเลือด

อาการ

ความวิตกกังวลหรือความกระสับกระส่าย

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันอาจเริ่มจากความรู้สึกวิตกกังวลและกระสับกระส่าย ผู้ป่วยอาจพยายามไม่ประสบความสำเร็จเพื่อบรรเทาความเจ็บปวดโดยการเปลี่ยนท่าทางและการยืด

เจ็บหน้าอกลึก

อาการทางคลินิกที่โดดเด่นที่สุดของ AMI คืออาการเจ็บหน้าอกลึก สิ่งนี้สามารถแผ่กระจายไปที่ลิ้นปี่ (ซึ่งทำให้ผู้ป่วยบางรายคิดว่าอาหารไม่ย่อย) คอหลังขากรรไกรและ / หรือแขนขาส่วนบนส่วนบนซ้าย

ความเจ็บปวดถูกอธิบายว่าบีบคั้นในธรรมชาติ ผู้ป่วยจะยกมือรูปกรงเล็บขึ้นไปยังจุดที่ปวดอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ที่ด้านซ้ายของหน้าอก

อาการที่มองเห็นได้ส่วนใหญ่

มักเกี่ยวข้องกับการขับเหงื่อหน้าซีดแขนขาที่เย็นคลื่นไส้อ่อนเพลียและความรู้สึกถึงการลงโทษที่กำลังจะเกิดขึ้น ในทำนองเดียวกันจะเกี่ยวข้องกับอาการหายใจลำบากและเป็นลมหมดสติ

ความดันโลหิต

ความดันโลหิตอาจเป็นปกติในชั่วโมงแรก แต่โดยปกติแล้วอาการหัวใจเต้นเร็วและความดันโลหิตสูงจะติดกันหากกล้ามเนื้ออยู่ด้านหน้าและความดันเลือดต่ำและหัวใจเต้นช้าหากมีน้อย

ระยะเวลามากกว่า 30 นาที สิ่งนี้แสดงให้เห็นอย่างชัดเจนถึงการวินิจฉัยโรค AMI ซึ่งแตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งความเจ็บปวดไม่คงอยู่ ความแตกต่างอีกประการหนึ่งของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคือความเจ็บปวดไม่ได้รับการบรรเทาด้วยไนเตรต

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัย ได้แก่ ทางคลินิกเอนไซม์และคลื่นไฟฟ้าหัวใจ

การวินิจฉัยทางคลินิกจะขึ้นอยู่กับอาการที่กล่าวถึงข้างต้นพร้อมกับการตรวจประเมินที่ดำเนินการอย่างถูกต้อง Electrocardiographically การเปลี่ยนแปลงต่างๆจะถูกมองเห็นได้

ด่าน 1

การเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นใน T wave ซึ่งจะสูงและแหลม (hyperacute T wave)

ด่าน 2

ไม่กี่อึดใจต่อมาการยกระดับส่วน ST จะเริ่มขึ้น ในขั้นตอนนี้จะน้อยกว่า 50% ของแอมพลิจูดคลื่น R หากมีการกำหนดค่า QR หรือ RR ของ QRS

ด่าน 3

ระดับความสูงของส่วน ST มีค่ามากกว่า 50% ของคลื่น R คลื่น T จะกลายเป็นลบและคลื่น Q จะปรากฏในตำแหน่งเดียวกันในอีกไม่กี่ชั่วโมงหรือหลายวันถัดไป

หากกล้ามเนื้อหัวใจทำงานผิดปกติการยกระดับส่วน ST จะหายไป แต่คลื่น T ยังคงกลับหัว คลื่น Q อาจหายไปหรือไม่ก็ได้

การวินิจฉัยทางเอนไซม์เกิดขึ้นเนื่องจากเซลล์ไมโอไซต์ที่ถูกทำลายจะปล่อยโปรตีนเข้าสู่การไหลเวียนเช่น myoglobin, CK, CK-MB, Troponins (I และ T), aspartate aminotransferase และ lactate dehydrogenase

Troponins เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในอุดมคติเนื่องจากความไวและความจำเพาะ สามารถตรวจพบได้ในพลาสมาตั้งแต่ 3-4 ชม.

CK และ CK-MB ทั้งหมดถูกใช้เป็นเครื่องหมายทางชีวเคมีของเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ แต่มีความจำเพาะของโรคหัวใจและความไวต่ำ ดังนั้นพวกเขาสามารถพลาด infarcts ในระดับเล็กน้อย

CK-MB เป็นไอโซฟอร์ม CK เฉพาะสำหรับกล้ามเนื้อและเปลือกสมอง อาจเพิ่มขึ้นแม้ว่า CK จะเป็นปกติ

การรักษา

การรักษาต้องได้ผลและทันท่วงทีเพื่อลดโอกาสเสียชีวิตใน 24 ชั่วโมงแรก ต้องปฏิบัติตามขั้นตอนต่อไปนี้:

1. วางผู้ป่วยไว้ในหน่วยดูแลหลอดเลือดหัวใจโดยมีเครื่องกระตุ้นหัวใจอยู่ใกล้ ๆ หากจำเป็น
2. การตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าหัวใจอย่างต่อเนื่อง 12 ตะกั่ว
3. เส้นทางหลอดเลือดดำส่วนปลาย
4. แอสไพริน 300 มก. PO.
5. Clopidogrel 300 มก. PO.
6. ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นหากไม่มีความดันเลือดต่ำ
7. มอร์ฟีน 2-4 มก. iv ช้าทุก 5-30 นาทีจนถึงขนาดสูงสุด 25 มก.

เมื่อยืนยันการยกระดับ ST:

1. Enoxaparin ในขนาด 1 มก. / กก. / SC
2. B-blockers ใช้เฉพาะในกรณีที่ไม่มีเสียงแตก ในกรณีของเสียงแตกให้ใช้ Furosemide 20-40 mg BID
3. Reperfusion: Streptokinase ในปริมาณ 1.5 ล้านหน่วยใน 60 นาที
4. Atorvastatin 80 มก. PO.

อ้างอิง

1. A. Ciruzzi, H. อายุขั้นสูงและปัจจัยเสี่ยงของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน Medicine (B.Aires) vol.62 no.6 Buenos Aires พ.ย. / ธ.ค. 2545. สืบค้นจาก: scielo.org.ar
2. โรคหัวใจและหลอดเลือด (เสี่ยง 10 ปี) การศึกษาหัวใจ Framingham กู้คืนจาก framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Clinical-Medical Practice Consultation. พิมพ์ครั้งที่ 2. (2014) Medbook บรรณาธิการMédica โรคหัวใจขาดเลือด. กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน หน้า 87 - 89.
4. RodríguezGarcía, L. การวินิจฉัยทางการแพทย์การรักษา. หนังสือMarbán หนังสือสีเขียว. ST-Elevation Acute Coronary Syndrome (STEACS), หน้า 95-99
5. หลักการอายุรศาสตร์ของแฮร์ริสัน ฉบับที่ 18 สำนักพิมพ์ Mcgraw Hill เล่ม 2 บทที่ 245: ST-segment Elevation myocardial infarction, pp.2021-2034