แข็งตัวน้ำตกเป็นชุดของปฏิกิริยาของเอนไซม์ต่อเนื่องสลับในกระบวนการของการปิดและการรักษาบาดแผลที่ผลิตในผนังของภาชนะ พวกเขาสามารถสร้างการสูญเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญซึ่งส่งผลต่อความสมบูรณ์ของร่างกาย
การแข็งตัวของบาดแผลจากหลอดเลือดและการจับกุมของเลือดจะรวมอยู่ในกระบวนการระดับโลกที่เรียกว่าการห้ามเลือด สิ่งนี้เริ่มต้นด้วยชุดของปฏิกิริยาที่มุ่งเป้าไปที่การสร้างปลั๊กเกล็ดเลือดหรือ "ลิ่มเลือดขาว" ที่ปกคลุมบาดแผลอย่างรวดเร็วและขัดขวางการไหลเวียนของเลือด
ในน้ำตกแข็งตัวของร่างกาย (ที่มา: Dr Graham Beards ผ่าน Wikimedia Commons)
กระบวนการเริ่มต้นนี้เรียกว่าการห้ามเลือดขั้นต้น แต่ความสม่ำเสมอและความเสถียรของปลั๊กที่ก่อตัวเกือบจะในทันทีจะต้องได้รับการปรับปรุงโดยการสะสมของไฟบรินและการผลิต "ลิ่มเลือดแดง" ซึ่งเป็นผลมาจากการแข็งตัวของน้ำตกซึ่งมาจาก จากนั้นจะสร้างสิ่งที่เรียกว่าการห้ามเลือดทุติยภูมิ
กระบวนการแข็งตัวเกิดขึ้นในลำดับขั้นตอนต่อเนื่องของการกระตุ้นตามลำดับของปัจจัยของเอนไซม์ที่อยู่ในรูปแบบที่ไม่ได้ใช้งาน ในขั้นตอนเริ่มต้นแฟคเตอร์จะถูกเปิดใช้งานซึ่งในภายหลังพร้อมกับองค์ประกอบอื่น ๆ จะกลายเป็นคอมเพล็กซ์กระตุ้นสำหรับปัจจัยอื่นและอื่น ๆ
ปัจจัยการแข็งตัว
ปัจจัยการแข็งตัวเรียกว่าสารที่ส่วนใหญ่มีอยู่ในพลาสมาในเลือดหรือที่ปรากฏในระหว่างกระบวนการและมีส่วนร่วมในบางขั้นตอนของมัน โดยปกติเอนไซม์เหล่านี้จะอยู่ในรูปแบบที่ไม่ใช้งาน
ปัจจัยได้รับชื่อที่ถูกต้องซึ่งมักเกี่ยวข้องกับฟังก์ชันที่ตอบสนองในน้ำตก แต่ก็มีการกำหนดในรูปแบบที่ไม่ใช้งานโดยมีชื่อสามัญว่า "factor" ตามด้วยตัวเลขโรมันที่ระบุและสามารถไปได้ จาก I ถึง XIII (Ia ถึง XIIIa ในกรณีของปัจจัยที่เปิดใช้งาน)
ปัจจัยสี่ประการแรกได้รับการตั้งชื่อตามชื่อที่ "เหมาะสม" มากกว่าตามระบบการตั้งชื่อ "โรมัน" ดังนั้นปัจจัยที่ 1 คือไฟบริโนเจน II คือโปรทรอมบิน III คือ thromboplastin หรือเนื้อเยื่อแฟกเตอร์และ IV คือแคลเซียมไอออนิก
ปัจจัยที่เหลือเป็นที่รู้จักกันดีโดยใช้เลขโรมัน (V, VI ไม่มีอยู่, VII, VIII, IX, X, XI, XII และ XIII) นอกเหนือจากที่กล่าวมาแล้วเราควรรวมไคนิโนเจนที่มีน้ำหนักโมเลกุลสูง (HMW) พรีคัลลิเครอินคาลลิเครินและเกล็ดเลือดฟอสโฟลิปิดซึ่งเป็นปัจจัยที่ไม่มีการระบุตัวตนของ "โรมัน"
ขั้นตอนของการแข็งตัว
น้ำตกการแข็งตัวสามารถทำได้ในสามขั้นตอนต่อเนื่อง ได้แก่ ระยะกระตุ้นระยะการแข็งตัวและการหดตัวของก้อน
ขั้นตอนการเปิดใช้งาน
ซึ่งรวมถึงชุดของขั้นตอนที่สรุปด้วยการก่อตัวของคอมเพล็กซ์กระตุ้นการทำงานของโพรโทรบิน (Xa, Va, Ca ++ และฟอสโฟลิปิด) การแปลงแฟคเตอร์ X เป็นแอ็กทีฟแฟกเตอร์ X (Xa ซึ่งเป็นเอนไซม์โปรตีโอไลติกที่แปลงโปรทรอมบินเป็นทรอมบิน) เป็นขั้นตอนสำคัญที่นี่
การกระตุ้น Factor X สามารถเกิดขึ้นได้ในสองวิธีที่แตกต่างกัน: หนึ่งเรียกว่าเส้นทางภายนอกและเส้นทางภายในอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับว่าเลือดออกจากหลอดเลือดและสัมผัสกับเนื้อเยื่อนอกหลอดเลือดหรือไม่หรือกระบวนการเปิดใช้งานภายในหลอดเลือดโดยไม่มีเลือด ออกไป
ในทางเดินภายนอกหรือระบบกระตุ้นภายนอกเลือดจะออกจากหลอดเลือดและสัมผัสกับเนื้อเยื่อที่เซลล์ที่ได้รับบาดเจ็บปล่อย thromboplastin หรือ tissue factor (FT หรือ III) ซึ่งเมื่อเข้าร่วมกับ factor VII จะกระตุ้นและประกอบขึ้นพร้อมกัน Ca ++ และเนื้อเยื่อหรือฟอสโฟลิปิดของเกล็ดเลือดซึ่งเป็นคอมเพล็กซ์กระตุ้นการทำงานของแฟกเตอร์ X
ในทางเดินภายในหรือระบบภายในเมื่อแฟคเตอร์ XII สัมผัสกับพื้นผิวที่มีประจุลบเช่นคอลลาเจนในผนังหลอดเลือดหรือแก้วถ้าเป็นเลือดในหลอดทดลองจะถูกกระตุ้นและส่งผ่านไปยังแฟคเตอร์ XIIa ซึ่ง Kallikrein และ HMW kininogen ร่วมมือกัน
เส้นทางภายนอกและภายในของกระบวนการแข็งตัว (ที่มา: Dr Graham Beards จาก Wikimedia Commons)
Factor XIIa เปิดใช้งานโปรตีโอไลติกแฟกเตอร์ XI ซึ่งกลายเป็น Factor XIa และซึ่งจะกระตุ้นแฟกเตอร์ IX Factor IXa ร่วมกับแฟคเตอร์ VIIIa, Ca ++ และฟอสโฟลิปิดของเกล็ดเลือดเป็นคอมเพล็กซ์กระตุ้นการทำงานของแฟคเตอร์ X
เห็นได้ชัดว่าผลลัพธ์สุดท้ายของเส้นทางการกระตุ้นทั้งสองคือการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ที่แม้ว่าจะแตกต่างกันในแต่ละกรณี (FT, VIIa, Ca ++ และฟอสโฟลิปิดสำหรับทางเดินภายนอกและ IXa, VIIIa, Ca ++ และฟอสโฟลิปิดสำหรับทางเดินภายใน) เติมเต็ม ฟังก์ชั่นเดียวกันของการแปลงปัจจัย X เป็นปัจจัย X เปิดใช้งาน
ขั้นตอนการกระตุ้นจึงสรุปด้วยโครงสร้างของ Xa, Va, Ca ++ และ phospholipids ที่ซับซ้อนซึ่งเรียกว่า prothrombin activator complex
ระยะการแข็งตัว
สิ่งนี้เริ่มต้นเมื่อ prothrombin activator complex แปลง prothrombin เป็น thrombin ซึ่งเป็นเอนไซม์โปรตีโอไลติกซึ่งมีหน้าที่ในการสลายตัวของไฟบริโนเจนในพลาสมาและปลดปล่อยโมโนเมอร์ไฟบรินจากมันซึ่งจะสร้างโพลีเมอร์ของเปปไทด์ดังกล่าวในภายหลัง
ในตอนแรกโพลีเมอร์ไฟบรินจะถูกรวมเข้าด้วยกันด้วยพันธะไฟฟ้าสถิตที่ไม่ใช่โควาเลนต์และสร้างเครือข่ายที่ไม่เสถียรและไม่รวมเข้าด้วยกัน แต่ thrombin ที่สร้างขึ้นจะกระตุ้นให้เกิดปัจจัย XIII และ XIIIa นี้ส่งเสริมการก่อตัวของพันธะโควาเลนต์ที่ทำให้เครือข่ายมีเสถียรภาพและ รวมก้อน
ในตอนแรกการแข็งตัวจะเกิดขึ้นค่อนข้างช้า แต่ thrombin ที่สร้างขึ้นจะทำหน้าที่เป็นกลไกตอบรับเชิงบวกโดยเร่งการกระตุ้นของปัจจัย V, VIII และ XI ซึ่งน้ำตกทางเดินภายในดำเนินไปได้เร็วขึ้นแม้ว่าจะไม่มีส่วนเกี่ยวข้องก็ตาม ปัจจัย XII
ซึ่งหมายความว่าแม้ว่าการแข็งตัวของน้ำตกจะเริ่มต้นโดยการกระตุ้นของทางเดินภายนอก แต่ thrombin ก็จบลงด้วยการสรรหากลไกภายในโดยการกระตุ้นปัจจัย XI ในกรณีที่ไม่มีปัจจัย XIIa
ระยะการหดตัวของก้อน
กระบวนการแข็งตัวส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ปลั๊กเกล็ดเลือด นอกจากนี้เกล็ดเลือดที่จับกับไฟบรินจะถูกกักไว้ในระหว่างการสร้างเครือข่ายไฟบริน เกล็ดเลือดมีอุปกรณ์หดตัวซึ่งเมื่อเปิดใช้งานจะทำให้การสัมผัสระหว่างเส้นใยไฟบรินเข้าใกล้มากขึ้น
การหดตัวของลิ่มเลือดเป็นเหมือนกระบวนการ "บีบ" ที่ขับของเหลวออก แต่โดยทั่วไปจะดักจับเซลล์เม็ดเลือดโดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดแดงหรือเซลล์เม็ดเลือดแดงในเครือข่ายทำให้เกิดสีของลิ่มเลือด ชื่อ "ลิ่มเลือดแดง"
ของเหลวที่ถูกขับออกจะไม่ใช่พลาสมาอีกต่อไปเนื่องจากไม่มีไฟบริโนเจนและปัจจัยการแข็งตัวอื่น ๆ ที่ถูกบริโภคในระหว่างกระบวนการ แต่จะเรียกว่าเซรั่ม
อ้างอิง
- Bauer C และ Walzog B: Blut: ein Flüssiges Organsystem ใน: Physiologie, 6th ed; R Klinke et al (eds) สตุ๊ตการ์ท, เฟรดธีมีเวอร์, 2010
- Ganong WF: ของเหลวในร่างกายหมุนเวียน, ใน: การทบทวนสรีรวิทยาทางการแพทย์, 25th ed. นิวยอร์ก, McGraw-Hill Education, 2016
- Guyton AC, Hall JE: การห้ามเลือดและการแข็งตัวของเลือดใน: ตำราสรีรวิทยาการแพทย์ฉบับที่ 13, AC Guyton, JE Hall (eds) ฟิลาเดลเฟีย Elsevier Inc. , 2016
- Jelkman W: Blut, in: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31 th ed, RF Schmidt et al (eds). ไฮเดลเบิร์ก Springer Medizin Verlag, 2010
- Pries AR, Wenger RH และ ZakrZewicz A: Blut, In: Physiologie, 4th ed; P Deetjen et al (eds) München, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005