เกล็ดเลือด: ลักษณะสัณฐานวิทยาต้นกำเนิดฟังก์ชัน - ชีววิทยา - 2025

เกล็ดเลือดหรือเกล็ดเลือดมีชิ้นส่วนโทรศัพท์มือถือที่ผิดปกติทางสัณฐานวิทยาไม่มีนิวเคลียสและเป็นส่วนหนึ่งของเลือด พวกเขามีส่วนร่วมในการห้ามเลือด - ชุดของกระบวนการและกลไกที่รับผิดชอบในการควบคุมการตกเลือดส่งเสริมการแข็งตัว

เซลล์ที่ก่อให้เกิดเกล็ดเลือดเรียกว่า megakaryocytes ซึ่งเป็นกระบวนการที่ควบคุมโดย thrombopoietin และโมเลกุลอื่น ๆ เมกาคาริโอไซต์แต่ละเซลล์จะแตกตัวเป็นชิ้นเล็กชิ้นน้อยและก่อให้เกิดเกล็ดเลือดนับพัน

ที่มา: pixabay.com

เกล็ดเลือดเป็น "สะพาน" ระหว่างการห้ามเลือดกับกระบวนการอักเสบและภูมิคุ้มกัน พวกเขาไม่เพียง แต่มีส่วนร่วมในแง่มุมที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือด แต่ยังปล่อยโปรตีนต้านจุลชีพซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้พวกมันมีส่วนร่วมในการป้องกันเชื้อโรค

นอกจากนี้พวกมันยังหลั่งโมเลกุลของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการรักษาบาดแผลและการสร้างเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอีกด้วย

มุมมองทางประวัติศาสตร์

นักวิจัยคนแรกที่อธิบายถึงภาวะเกล็ดเลือดต่ำคือ Donne et al ต่อมาในปี 1872 ทีมวิจัยของ Hayem ได้ยืนยันการมีอยู่ขององค์ประกอบเลือดเหล่านี้และยืนยันว่ามีความจำเพาะต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่เป็นของเหลวนี้

ต่อมาด้วยการมาถึงของกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในทศวรรษที่ 1940 โครงสร้างขององค์ประกอบเหล่านี้สามารถอธิบายได้ การค้นพบว่าเกล็ดเลือดเกิดจาก megakaryocytes นั้นมาจาก Julius Bizzozero และเป็นอิสระจาก Homer Wright

ในปีพ. ศ. 2490 Quick and Brinkhous พบความสัมพันธ์ระหว่างเกล็ดเลือดและการสร้าง thrombin หลังจากทศวรรษ 1950 การปรับปรุงชีววิทยาของเซลล์และเทคนิคในการศึกษาทำให้ข้อมูลที่มีอยู่ในเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างทวีคูณ

ลักษณะและสัณฐาน

ภาพรวมของเกล็ดเลือด

เกล็ดเลือดเป็นชิ้นส่วนไซโทพลาสซึมที่มีรูปร่างคล้ายแผ่นดิสก์ ถือว่ามีขนาดเล็ก - ขนาดของมันอยู่ระหว่าง 2 ถึง 4 um โดยมีเส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ย 2.5 um ซึ่งวัดในบัฟเฟอร์ไอโซโทนิก

แม้ว่าพวกมันจะไม่มีนิวเคลียส แต่ก็เป็นองค์ประกอบที่ซับซ้อนในระดับโครงสร้างของมัน การเผาผลาญของมันทำงานได้ดีมากและครึ่งชีวิตของมันจะใช้เวลาเพียงเล็กน้อยในหนึ่งสัปดาห์

เกล็ดเลือดในการไหลเวียนมักจะแสดงสัณฐานวิทยาสองขั้ว อย่างไรก็ตามเมื่อมีการสังเกตการเตรียมเลือดที่รักษาด้วยสารที่ยับยั้งการแข็งตัวของเลือดเกล็ดเลือดจะมีรูปร่างกลมมากขึ้น

ภายใต้สภาวะปกติเกล็ดเลือดจะตอบสนองต่อสิ่งเร้าของเซลล์และร่างกายการได้มาซึ่งโครงสร้างที่ผิดปกติและความเหนียวแน่นที่ช่วยให้การเกาะติดกันระหว่างเพื่อนบ้านก่อตัวเป็นมวลรวม

เกล็ดเลือดสามารถแสดงความแตกต่างบางอย่างในลักษณะของมันได้โดยไม่ต้องเป็นผลมาจากความผิดปกติหรือพยาธิสภาพทางการแพทย์ ในแต่ละไมโครลิตรของเลือดที่หมุนเวียนเราพบเกล็ดเลือดมากกว่า 300,000 เกล็ด สิ่งเหล่านี้ช่วยในการแข็งตัวและป้องกันความเสียหายที่อาจเกิดขึ้นกับหลอดเลือด

ภาคกลาง

ในภาคกลางของเกล็ดเลือดเราพบออร์แกเนลล์หลายชนิดเช่นไมโทคอนเดรียเรติคูลัมเอนโดพลาสมิกและอุปกรณ์กอลจิ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเราพบแกรนูลสามประเภทในองค์ประกอบเลือดนี้ ได้แก่ อัลฟาหนาแน่นและไลโซโซม

อัลฟ่าแกรนูลมีหน้าที่สร้างชุดของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของห้ามเลือดรวมถึงการเกาะตัวของเกล็ดเลือดการแข็งตัวของเลือดและการซ่อมแซมเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นต้น แต่ละจานมีเม็ดเหล่านี้ 50 ถึง 80 เม็ด

นอกจากนี้ยังมีโปรตีนต้านจุลชีพเนื่องจากเกล็ดเลือดมีความสามารถในการโต้ตอบกับจุลินทรีย์ซึ่งเป็นส่วนสำคัญในการป้องกันการติดเชื้อ โดยการปล่อยโมเลกุลบางส่วนเกล็ดเลือดสามารถรับเซลล์เม็ดเลือดขาวได้

เม็ดแกนกลางที่หนาแน่นประกอบด้วยสารสื่อกลางของโทนสีของหลอดเลือดเช่นเซโรโทนินดีเอ็นเอและฟอสเฟต พวกเขามีความสามารถในการเกิด endocytosis พวกมันมีจำนวนน้อยกว่าอัลฟ่าและเราพบ 2 ถึง 7 ตัวต่อเกล็ดเลือด

ลิโซโซมชนิดสุดท้ายประกอบด้วยเอนไซม์ไฮโดรไลติก (เช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในไลโซโซมที่เรารู้จักกันในชื่อออร์แกเนลล์ของเซลล์สัตว์) ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการละลายลิ่มเลือด

ภูมิภาคอุปกรณ์ต่อพ่วง

เกล็ดเลือดรอบนอกเรียกว่าไฮยาโลเมอร์และประกอบด้วยไมโครทูบูลและเส้นใยหลายชุดที่ควบคุมรูปร่างและการเคลื่อนไหวของเกล็ดเลือด

เยื่อหุ้มเซลล์

เมมเบรนที่ล้อมรอบเกล็ดเลือดมีโครงสร้างที่เหมือนกับเยื่อชีวภาพอื่น ๆ ประกอบด้วยฟอสโฟลิปิดสองชั้นกระจายแบบไม่สมมาตร

ฟอสโฟลิปิดที่มีลักษณะเป็นกลางเช่นฟอสฟาติดิลโคลีนและสฟิงโกไมเอลินอยู่ที่ด้านนอกของเมมเบรนในขณะที่ไขมันที่มีประจุลบหรือประจุขั้วจะอยู่ทางด้านไซโทพลาสซึม

Phosphatidylinositol ซึ่งอยู่ในกลุ่มหลังของไขมันมีส่วนร่วมในการกระตุ้นเกล็ดเลือด

เมมเบรนยังมีคอเลสเตอรอลชนิดเอสเทอร์ ไขมันนี้สามารถเคลื่อนที่ได้อย่างอิสระภายในเมมเบรนและก่อให้เกิดความเสถียรคงความลื่นไหลและช่วยควบคุมการผ่านของสาร

บนเมมเบรนเราพบตัวรับมากกว่า 50 ประเภทในหมู่พวกมันอินทิกรินที่มีความสามารถในการจับกับคอลลาเจน ตัวรับเหล่านี้ช่วยให้เกล็ดเลือดจับกับหลอดเลือดที่ได้รับบาดเจ็บ

มีที่มาอย่างไร?

โดยทั่วไปแล้วกระบวนการสร้างเกล็ดเลือดจะเริ่มต้นด้วยเซลล์ต้นกำเนิด (เซลล์ต้นกำเนิด) หรือเซลล์ต้นกำเนิดแบบพลูริโปเทนเชียล เซลล์นี้ทำให้เกิดสถานะที่เรียกว่า megakaryoblasts กระบวนการเดียวกันนี้เกิดขึ้นกับการก่อตัวขององค์ประกอบอื่น ๆ ของเลือด: เม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาว

เมื่อกระบวนการดำเนินไป megakaryoblasts จะกำเนิดโปรเมกาคาริโอไซต์ซึ่งจะพัฒนาเป็นเมกะคาริโอไซต์ หลังแบ่งตัวและสร้างเกล็ดเลือดจำนวนมาก ด้านล่างนี้เราจะพัฒนาแต่ละขั้นตอนเหล่านี้โดยละเอียด

megakaryoblast

ลำดับการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดเริ่มต้นด้วย megakaryoblast โดยทั่วไปมีเส้นผ่านศูนย์กลางระหว่าง 10 ถึง 15 um ในเซลล์นี้สัดส่วนที่สำคัญของนิวเคลียส (เดี่ยวกับหลายนิวเคลียส) ที่สัมพันธ์กับไซโทพลาสซึมจะโดดเด่น อย่างหลังหายากมีสีฟ้าและไม่มีเม็ด

เมกาคาริโอบลาสต์มีลักษณะคล้ายลิมโฟไซต์หรือเซลล์อื่น ๆ ในไขกระดูกดังนั้นการระบุตัวตนโดยยึดตามลักษณะทางสัณฐานวิทยาอย่างเคร่งครัดจึงมีความซับซ้อน

ในขณะที่เซลล์อยู่ในสถานะ megakaryoblast มันสามารถทวีคูณและเพิ่มขนาดได้ ขนาดสามารถเข้าถึง 50 um ในบางกรณีเซลล์เหล่านี้สามารถเข้าสู่การหมุนเวียนเดินทางไปยังที่นอกไขกระดูกซึ่งจะดำเนินกระบวนการเจริญเติบโตต่อไป

promegacario ตัวน้อย

ผลทันทีของ megakaryoblast คือ promegakaryocyte เซลล์นี้เติบโตขึ้นโดยมีเส้นผ่านศูนย์กลางใกล้เคียงกับ 80 um ในสถานะนี้จะเกิดแกรนูลสามประเภท ได้แก่ อัลฟาหนาแน่นและไลโซโซมกระจายไปทั่วไซโตพลาสซึมของเซลล์ (ตามที่อธิบายไว้ในหัวข้อก่อนหน้า)

megakaryocyte basophilic

ในสถานะนี้รูปแบบแกรนูลที่แตกต่างกันจะถูกมองเห็นได้และการแบ่งนิวเคลียสจะเสร็จสมบูรณ์ เส้นแบ่งเขตของไซโตพลาสซึมเริ่มมองเห็นได้ชัดเจนยิ่งขึ้นโดยเป็นการระบุพื้นที่ของไซโตพลาสซึมแต่ละแห่งซึ่งจะปล่อยออกมาในรูปของเกล็ดเลือดในภายหลัง

ด้วยวิธีนี้แต่ละพื้นที่ประกอบด้วยเซลล์โครงร่างโครงร่างไมโครทูบูลและส่วนหนึ่งของออร์แกเนลล์ไซโตพลาสซึม นอกจากนี้ยังมีการสะสมของไกลโคเจนที่ช่วยสนับสนุนเกล็ดเลือดเป็นระยะเวลานานกว่าหนึ่งสัปดาห์

ต่อจากนั้นแต่ละส่วนที่อธิบายจะพัฒนาเมมเบรนไซโตพลาสซึมของตัวเองซึ่งมีชุดของตัวรับไกลโคโปรตีนตั้งอยู่ซึ่งจะเข้าร่วมในการกระตุ้นการยึดติดการรวมตัวและการเชื่อมโยงข้ามเหตุการณ์

megakaryocyte

ขั้นตอนสุดท้ายของการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดเรียกว่า megakaryocyte เซลล์เหล่านี้มีขนาดพอสมควร: มีเส้นผ่านศูนย์กลางระหว่าง 80 ถึง 150 um

พวกเขาส่วนใหญ่อยู่ที่ระดับไขกระดูกและในระดับที่น้อยกว่าในบริเวณปอดและในม้าม ในความเป็นจริงพวกมันเป็นเซลล์ที่ใหญ่ที่สุดที่เราพบในไขกระดูก

Megakaryocytes เติบโตเต็มที่และเริ่มปล่อยส่วนในเหตุการณ์ที่เรียกว่าเกล็ดเลือดแตก เมื่อเกล็ดเลือดทั้งหมดถูกปล่อยออกมานิวเคลียสที่เหลือจะถูกฟาโกไซโตซิส

ไม่เหมือนกับองค์ประกอบของเซลล์อื่น ๆ การสร้างเกล็ดเลือดไม่จำเป็นต้องมีเซลล์ต้นกำเนิดจำนวนมากเนื่องจากแต่ละเมกาคาริโอไซต์จะก่อให้เกิดเกล็ดเลือดหลายพัน

การควบคุมกระบวนการ

ปัจจัยกระตุ้นโคโลนี (CSF) ถูกสร้างขึ้นโดยมาโครฟาจและเซลล์ที่ได้รับการกระตุ้นอื่น ๆ มีส่วนร่วมในการผลิต megakaryocytes ความแตกต่างนี้เป็นสื่อกลางโดย interleukins 3, 6 และ 11 Megakaryocyte CSF และ granulocyte CSF มีหน้าที่ในการกระตุ้นการสร้างเซลล์ต้นกำเนิดร่วมกัน

จำนวน megakaryocytes ควบคุมการผลิต megakaryocyte CSFs นั่นคือถ้าจำนวน megakaryocytes ลดลงจำนวนของ CSF megakaryocytes จะเพิ่มขึ้น

การแบ่งเซลล์ของ megakaryocytes ไม่สมบูรณ์

ลักษณะเฉพาะอย่างหนึ่งของ megakaryocytes คือการแบ่งตัวไม่สมบูรณ์ขาด telophase และนำไปสู่การก่อตัวของนิวเคลียสหลายรูปแบบ

ผลที่ได้คือนิวเคลียสโพลีพลอยด์ (โดยทั่วไปคือ 8N ถึง 16N หรือในกรณีที่รุนแรง 32N) เนื่องจากแต่ละกลีบมีลักษณะซ้ำกัน นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์เชิงเส้นเชิงบวกระหว่างขนาดของไพลอยด์กับปริมาตรของไซโทพลาซึมของเซลล์ megakaryocyte โดยเฉลี่ยที่มีนิวเคลียส 8N หรือ 16N สามารถสร้างเกล็ดเลือดได้มากถึง 4,000 เกล็ด

บทบาทของ thrombopoietin

Thrombopoietin เป็นไกลโคโปรตีน 30-70 kD ที่ผลิตในไตและตับ ประกอบด้วยสองโดเมนโดเมนหนึ่งสำหรับผูกกับ megakaryocyte CSF และวินาทีที่ให้ความเสถียรมากขึ้นและช่วยให้โมเลกุลมีความทนทานเป็นเวลานานขึ้น

โมเลกุลนี้มีหน้าที่ควบคุมการสร้างเกล็ดเลือด มีคำพ้องความหมายมากมายสำหรับโมเลกุลนี้ในวรรณคดีเช่น C-mpl ligand, megakaryocyte growth and development factor หรือเมกะโปเอติน

โมเลกุลนี้จับกับตัวรับกระตุ้นการเติบโตของ megakaryocytes และการสร้างเกล็ดเลือด นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับการไกล่เกลี่ยการปล่อยตัวของพวกเขา

เมื่อ megakaryocyte พัฒนาไปสู่เกล็ดเลือดกระบวนการที่ใช้เวลาระหว่าง 7 ถึง 10 วัน thrombopoietin จะถูกย่อยสลายโดยการกระทำของเกล็ดเลือดเอง

การย่อยสลายเกิดขึ้นเป็นระบบที่มีหน้าที่ควบคุมการสร้างเกล็ดเลือด กล่าวอีกนัยหนึ่งเกล็ดเลือดย่อยสลายโมเลกุลที่กระตุ้นการพัฒนา

เกล็ดเลือดเกิดในอวัยวะใด

อวัยวะที่เกี่ยวข้องกับกระบวนการสร้างนี้คือม้ามซึ่งมีหน้าที่ควบคุมปริมาณเกล็ดเลือดที่ผลิต ประมาณ 30% ของ thrombocytes ที่อยู่ในเลือดส่วนปลายของมนุษย์จะอยู่ในม้าม

คุณสมบัติ

เกล็ดเลือดเป็นองค์ประกอบของเซลล์ที่จำเป็นในกระบวนการหยุดเลือดและสร้างก้อน เมื่อเรือได้รับความเสียหายเกล็ดเลือดจะเริ่มจับตัวกันที่ subendothelium หรือ endothelium ที่ได้รับบาดเจ็บ กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเกล็ดเลือดและจะปลดปล่อยเนื้อหาของแกรนูลออกมา

นอกจากความสัมพันธ์ในการแข็งตัวแล้วยังเกี่ยวข้องกับการผลิตสารต้านจุลชีพ (ดังที่เราได้กล่าวไว้ข้างต้น) และผ่านการหลั่งของโมเลกุลที่ดึงดูดองค์ประกอบอื่น ๆ ของระบบภูมิคุ้มกัน พวกเขายังหลั่งปัจจัยการเจริญเติบโตซึ่งอำนวยความสะดวกในกระบวนการบำบัด

ค่าปกติในมนุษย์

ในหนึ่งลิตรของเลือดนับเกล็ดเลือดปกติควรผลผลิตที่มีมูลค่าใกล้เคียงกับ 150.10 ⁹จนกว่า 400.10 ⁹เกล็ดเลือด ค่าทางโลหิตวิทยานี้มักจะสูงขึ้นเล็กน้อยในผู้ป่วยหญิงและเมื่ออายุมากขึ้น (ในทั้งสองเพศที่อายุมากกว่า 65 ปี) จำนวนเกล็ดเลือดจะเริ่มลดลง

อย่างไรก็ตามนี่ไม่ใช่จำนวนเกล็ดเลือดทั้งหมดหรือทั้งหมดที่ร่างกายมีเนื่องจากม้ามมีหน้าที่ในการสรรหาเกล็ดเลือดจำนวนมากเพื่อใช้ในกรณีฉุกเฉินตัวอย่างเช่นในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บหรือบางส่วน กระบวนการอักเสบรุนแรง

โรค

Thrombocytopenia - ระดับเกล็ดเลือดต่ำ

ภาวะที่ส่งผลให้เกล็ดเลือดต่ำผิดปกติเรียกว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ระดับจะถือว่าต่ำเมื่อจำนวนเกล็ดเลือดต่ำกว่า 100,000 เกล็ดเลือดต่อไมโครลิตรของเลือด

ในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพนี้มักพบ cross-linked platelets หรือที่เรียกว่า "stress" platelets ซึ่งมีขนาดใหญ่กว่าอย่างเห็นได้ชัด

สาเหตุ

การลดลงอาจเกิดขึ้นได้จากหลายสาเหตุ ประการแรกเป็นผลมาจากการใช้ยาบางชนิดเช่นเฮปารินหรือสารเคมีที่ใช้ในเคมีบำบัด การกำจัดเกล็ดเลือดเกิดขึ้นโดยการกระทำของแอนติบอดี

การทำลายเกล็ดเลือดอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากโรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่งร่างกายจะสร้างแอนติบอดีต่อเกล็ดเลือดในร่างกายเดียวกัน ด้วยวิธีนี้เกล็ดเลือดสามารถถูกทำลายและทำลายเซลล์เม็ดเลือดได้

อาการ

ผู้ป่วยที่มีระดับเกล็ดเลือดต่ำอาจมีรอยฟกช้ำหรือ "รอยฟกช้ำ" บนร่างกายซึ่งปรากฏในบริเวณที่ไม่ได้รับการทารุณกรรมใด ๆ ผิวอาจเปลี่ยนเป็นสีซีดพร้อมกับรอยช้ำ

เนื่องจากไม่มีเกล็ดเลือดเลือดออกอาจเกิดขึ้นในบริเวณต่างๆได้บ่อยครั้งจากจมูกและเหงือก เลือดยังสามารถปรากฏในอุจจาระปัสสาวะและเมื่อคุณไอ ในบางกรณีเลือดสามารถไหลเวียนใต้ผิวหนังได้

การลดลงของเกล็ดเลือดไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับการมีเลือดออกมากเกินไป แต่ยังเพิ่มความไวต่อการติดเชื้อแบคทีเรียหรือเชื้อราของผู้ป่วยอีกด้วย

Thrombocythemia - ระดับเกล็ดเลือดสูง

ตรงกันข้ามกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำความผิดปกติที่ส่งผลให้เกล็ดเลือดต่ำผิดปกติเรียกว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่จำเป็น เป็นภาวะทางการแพทย์ที่หายากและมักเกิดกับผู้ชายที่อายุมากกว่า 50 ปี ในภาวะนี้ไม่สามารถระบุได้ว่าอะไรคือสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของเกล็ดเลือด

อาการ

การมีเกล็ดเลือดจำนวนมากส่งผลให้เกิดการอุดตันที่เป็นอันตราย เกล็ดเลือดที่เพิ่มขึ้นอย่างไม่ได้สัดส่วนทำให้เกิดความเหนื่อยล้ารู้สึกอ่อนเพลียปวดศีรษะบ่อยและปัญหาการมองเห็น นอกจากนี้ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดและมักมีเลือดออก

ความเสี่ยงที่สำคัญของการเกิดลิ่มเลือดคือการพัฒนาของภาวะขาดเลือดหรือโรคหลอดเลือดสมอง - หากลิ่มเลือดก่อตัวในหลอดเลือดแดงที่ทำหน้าที่ส่งสมอง

หากทราบสาเหตุที่ทำให้เกิดเกล็ดเลือดสูงแสดงว่าผู้ป่วยมีภาวะเกล็ดเลือดต่ำ จำนวนเกล็ดเลือดถือว่าเป็นปัญหาหากตัวเลขเกิน 750,000

โรค Von Willebrand

ปัญหาทางการแพทย์ที่เกี่ยวข้องกับเกล็ดเลือดไม่ได้ จำกัด อยู่ที่ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับจำนวนของมันนอกจากนี้ยังมีเงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของเกล็ดเลือด

โรค Von Willebrand เป็นหนึ่งในปัญหาการแข็งตัวของเลือดที่พบบ่อยที่สุดในมนุษย์และเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดพลาดในการเกาะตัวของเกล็ดเลือดทำให้เลือดออก

ประเภทของพยาธิวิทยา

ต้นกำเนิดของโรคเป็นพันธุกรรมและได้รับการแบ่งประเภทออกเป็นประเภทต่างๆขึ้นอยู่กับการกลายพันธุ์ที่มีผลต่อผู้ป่วย

ในโรคประเภทที่ 1 เลือดออกจะไม่รุนแรงและเป็นความผิดปกติของการผลิตที่โดดเด่นโดยอัตโนมัติ พบได้บ่อยที่สุดและพบได้ในเกือบ 80% ของผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจากภาวะนี้

นอกจากนี้ยังมีประเภท II และ III (และชนิดย่อยของแต่ละประเภท) และอาการและความรุนแรงจะแตกต่างกันไปในแต่ละผู้ป่วย ความผันแปรอยู่ในปัจจัยการแข็งตัวที่มีผลต่อ

อ้างอิง

1. Alonso, MAS, & i Pons, EC (2002). คู่มือปฏิบัติทางโลหิตวิทยาคลินิก. Antares
2. Hoffman, R. , Benz Jr, EJ, Silberstein, LE, Heslop, H. , Anastasi, J. , & Weitz, J. (2013). โลหิตวิทยา: หลักการพื้นฐานและการปฏิบัติ วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์
3. Arber, DA, Glader, B. , List, AF, Means, RT, Paraskevas, F. , & Rodgers, GM (2013) โลหิตวิทยาคลินิกของ Wintrobe Lippincott Williams และ Wilkins
4. Kierszenbaum, AL, & Tres, L. (2015). Histology and Cell Biology: บทนำสู่ E-Book พยาธิวิทยา วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์
5. Pollard, TD, Earnshaw, WC, Lippincott-Schwartz, J. , & Johnson, G. (2016). E-Book ชีววิทยาของเซลล์ วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์
6. Alberts, B. , Bray, D. , Hopkin, K. , Johnson, AD, Lewis, J. , Raff, M. , … & Walter, P. (2013) ชีววิทยาของเซลล์ที่จำเป็น การ์แลนด์วิทยาศาสตร์.
7. Nurden, AT, Nurden, P. , Sanchez, M. , Andia, I. , & Anitua, E. (2008) เกล็ดเลือดและการรักษาบาดแผล พรมแดนในชีววิทยาศาสตร์: วารสารและห้องสมุดเสมือน, 13, 3532-3548