- การบาดเจ็บที่หัวใจ
- เครื่องหมายหัวใจ
- - เครื่องหมายเฉพาะและระยะเวลาการเผยแพร่
- Phosphocreatine kinase และ isoform
- โทรโปนินหัวใจ
- อ้างอิง
รายละเอียดการเต้นของหัวใจถูกสร้างขึ้นจากชุดของทางชีวเคมีบางเฉพาะเจาะจงมากขึ้นกว่าคนอื่น ๆ ซึ่งจะช่วยให้การวินิจฉัยของเหตุการณ์บางอย่างขาดเลือดหัวใจ
American Heart Society รายงานว่าทุกๆ 30 วินาทีมีคนเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือด จาก 6 ล้านครั้งต่อปีสำหรับอาการเจ็บหน้าอกในห้องฉุกเฉินในสหรัฐอเมริกามีผู้ป่วยเพียง 1 ใน 5 เท่านั้นที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโดยการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
ภาพโดย Jefty Matricio ที่ www.pixabay.com
การประเมินเครื่องหมายการเต้นของหัวใจทำให้สามารถแยกแยะหรือวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันได้ในกรณีที่ไม่มีรูปแบบคลื่นไฟฟ้าหัวใจ เป็นเวลานานกว่ายี่สิบปีแล้วที่รูปแบบการวินิจฉัยมาตรฐานได้รวมถึงระดับการวัดของไอโซเอนไซม์ครีเอทีนไคเนส (CK-MB หรือ CK-2) และโปรตีนหัวใจโทรโปนิน
นอกจากเอนไซม์เหล่านี้แล้วยังมีการใช้เอนไซม์และสารอื่น ๆ เป็นเครื่องหมายการเต้นของหัวใจซึ่งเราสามารถตั้งชื่อ LDH (lactic dehydrogenase และ isoforms) และ myoglobin เป็นต้น เครื่องหมายสุดท้ายเหล่านี้ไม่มีความจำเพาะสูงสำหรับรอยโรคหัวใจ
เป็นสิ่งสำคัญที่ต้องสังเกตว่าในปี 1998 American Society for Clinical Chemistry ได้แนะนำให้ใช้ cardiac troponins เป็นวิธีการที่แม่นยำและเฉพาะเจาะจงสำหรับการวินิจฉัยภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและการบาดเจ็บที่หัวใจขาดเลือดอื่น ๆ
การบาดเจ็บที่หัวใจ
โรคหรือความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถแบ่งออกได้เป็น: (1) โรคหัวใจขาดเลือด (2) โรคหัวใจและหลอดเลือด (3) ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและ (4) โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดและโรคลิ้นหัวใจ
โดยทั่วไปภาวะหัวใจขาดเลือดอาจเกิดขึ้นจากภาวะหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งอาจนำไปสู่อาการแน่นหน้าอกและแผลขาดเลือดของเนื้อเยื่อหัวใจได้ หากปล่อยทิ้งไว้โดยไม่ได้รับการรักษาอาการแน่นหน้าอกที่ไม่คงที่สามารถพัฒนานำไปสู่ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจและหัวใจวายได้
อันเป็นผลมาจากความเสียหายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจการหดตัวของกล้ามเนื้อที่ไม่เหมาะสมจึงเกิดขึ้นเช่นที่อธิบายไว้ใน cardiomyopathies หลายชนิด cardiomyopathies บางชนิดอาจเป็นสาเหตุรองจากกระบวนการทางพยาธิวิทยาของต้นกำเนิดที่แตกต่างกัน
เจ็บหน้าอก (ภาพจาก Pexels ที่ www.pixabay.com)
การหดตัวของหัวใจผิดปกติและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคของกล้ามเนื้อหัวใจที่ขัดขวางหรือเปลี่ยนแปลงการส่งกระแสไฟฟ้าที่เหมาะสมในหัวใจ ซึ่งอาจนำไปสู่จังหวะความถี่ต่ำหรือสูงหรือจังหวะที่ผิดปกติซึ่งจัดอยู่ในประเภทของหัวใจเต้นช้าอิศวรและภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะตามลำดับ
เมื่อโรคลิ้นหัวใจพิการ แต่กำเนิดไม่ได้รับการแก้ไขอาจทำให้เกิดการขาดเลือดไปเลี้ยงซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจและเนื้อเยื่อหัวใจอื่น ๆ ภาระงานของหัวใจที่เพิ่มขึ้นภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้อาจทำให้เกิดอาการแน่นหน้าอกและหัวใจล้มเหลว
ดังนั้นความเสียหายที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ของเนื้อเยื่อหัวใจจะปล่อยเอนไซม์และโปรตีนที่หดตัวเข้าสู่กระแสเลือดซึ่งสามารถระบุและวัดได้และในหลาย ๆ ครั้งก็อนุญาตให้ทำการวินิจฉัยที่เกี่ยวข้องได้
สารเหล่านี้เรียกว่า "เครื่องหมายการเต้นของหัวใจ" และยิ่งใช้เครื่องหมายเฉพาะเจาะจงมากเท่าใดการวินิจฉัยและพยากรณ์โรคในแต่ละกรณีก็จะแม่นยำมากขึ้นเท่านั้น สำหรับสิ่งนี้การวัดแบบอนุกรมใช้เพื่อประเมินการปลดปล่อยและระดับเลือดของเครื่องหมายเหล่านี้
เครื่องหมายหัวใจ
เมื่อประเมินผลการวินิจฉัยของกระบวนการหัวใจขาดเลือดโดยเฉพาะกล้ามเนื้อหัวใจตายต้องพิจารณาขั้นตอนชั่วคราวของกระบวนการ ความก้าวหน้าชั่วคราวของกล้ามเนื้อหัวใจตายจะดำเนินไปในขั้นตอนต่อไปนี้:
- ระยะเฉียบพลัน (ชั่วโมงแรกถึง 7 วัน)
- ระยะการรักษา (7 ถึง 28 วัน) และ
- ระยะการรักษา (มากกว่า 29 วัน)
การทดสอบที่ใช้ในการประเมินและยืนยันการวินิจฉัยกระบวนการขาดเลือดเหล่านี้สามารถแบ่งออกเป็นสี่กลุ่ม:
- การศึกษาคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
- การวัดเครื่องหมายการเต้นของหัวใจ (รายละเอียดการเต้นของหัวใจ)
- ภาพสะท้อนหัวใจและ
- ดัชนีที่ไม่เฉพาะเจาะจงของการอักเสบและเนื้อร้ายของเนื้อเยื่อ
ในอดีตเครื่องหมายที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย ได้แก่ glutamic oxaloacetic transaminases (GOT) ซึ่งไม่เฉพาะเจาะจงและ myoglobin ซึ่งเป็นตัวลำเลียงออกซิเจนเข้ากล้ามและไม่เฉพาะเจาะจงสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากพบได้ในเนื้อเยื่ออื่น ๆ เช่น กล้ามเนื้อลาย.
นอกจากนี้ยังใช้ Creatine kinase (CK) ซึ่งเป็นเอนไซม์ที่ส่งเสริมการสร้าง ATP (Adenosine-Tri-Phosphate) จาก phosphocreatine และ lactate dehydrogenase (LDH) ซึ่งเปลี่ยนกรดไพรูวิก (pyruvate) ให้เป็น กรดแลคติก. เอนไซม์เหล่านี้ไม่เฉพาะเจาะจง แต่ไอโซฟอร์มบางตัวมีอยู่
- เครื่องหมายเฉพาะและระยะเวลาการเผยแพร่
หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายโปรตีนบางชนิดที่เรียกว่า "cardiac markers" จะถูกปล่อยออกมาในปริมาณมากจากบริเวณที่เป็นเนื้อร้ายเข้าสู่กระแสเลือด อัตราการปลดปล่อยโปรตีนเหล่านี้จะแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับตำแหน่งภายในเซลล์น้ำหนักโมเลกุลและการไหลเวียนของเลือดและน้ำเหลืองในท้องถิ่น
รูปแบบชั่วคราวของการปลดปล่อยเครื่องหมายเหล่านี้มีความสำคัญมากสำหรับการวินิจฉัยและการตัดสินใจในทันทีสำหรับกลยุทธ์การเติมซ้ำ มีการทดสอบอย่างรวดเร็วที่ทำบนเตียงของผู้ป่วยและต้องใช้เลือดทั้งก้อนเพียงเล็กน้อย
ควรวัดเครื่องหมายเหล่านี้ในเวลาที่ผู้ป่วยเข้ารับการรักษา จากนั้นระหว่าง 6 ถึง 9 ชั่วโมงหลังการรับเข้า ในที่สุด 12 ถึง 24 ชั่วโมงต่อมาหากการวินิจฉัยยังไม่แน่นอน
Phosphocreatine kinase และ isoform
Phosphocreatine kinase (CK) เพิ่มขึ้นใน 4 ถึง 8 ชั่วโมงแรกจากนั้นจะลดลงและกลับสู่ระดับปกติหลังจาก 48-72 ชั่วโมง เอนไซม์นี้ไม่เฉพาะเจาะจงและสามารถเพิ่มขึ้นได้จากการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อโครงร่างเช่นการฉีดเข้ากล้ามเป็นต้น
ความคลุมเครือนี้สามารถนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาดในผู้ป่วยที่ได้รับการฉีดยาเสพติดเข้ากล้ามเพื่อรักษาอาการเจ็บหน้าอกที่ไม่ใช่หัวใจ
สาเหตุอื่น ๆ ของ CK ที่สูงขึ้นและปัญหาในการวินิจฉัยที่เป็นไปได้ ได้แก่ :
- โรคที่มีผลต่อกล้ามเนื้อโครงร่างเช่นโรคกล้ามเนื้อเสื่อมโรคกล้ามเนื้ออ่อนแรงและโรคถุงน้ำดีอักเสบ
- cardioversion ไฟฟ้า
- ไฮโปไทรอยด์
- การผ่าตัด
- ความเสียหายของกล้ามเนื้อโครงร่างทุติยภูมิจากการบาดเจ็บการชักหรือการตรึงเป็นเวลานาน
ไอโซฟอร์มของ CK ที่เรียกว่า CK-MB มีข้อได้เปรียบที่ไม่พบในปริมาณที่มีนัยสำคัญในเนื้อเยื่อหัวใจพิเศษดังนั้นจึงถือว่ามีความเฉพาะเจาะจงมากขึ้น อย่างไรก็ตามการผ่าตัดหัวใจและหลอดเลือดการผ่าตัดหัวใจด้วยไฟฟ้าและกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบมักจะทำให้ CK-MB สูงขึ้น
โทรโปนินหัวใจ
โทรโปนินการเต้นของหัวใจที่เฉพาะเจาะจงคือโทรโปนิน T และ I และตั้งชื่อตามตัวย่อ cTnT และ cTnI ตามลำดับ โทรโปนินเหล่านี้มีลำดับกรดอะมิโนต่างจากกล้ามเนื้อโครงร่างดังนั้นจึงมีความจำเพาะต่อกล้ามเนื้อหัวใจ
ความแตกต่างเหล่านี้ทำให้สามารถพัฒนาการทดสอบกับโมโนโคลนอลแอนติบอดีเฉพาะที่ใช้งานง่ายมาก เนื่องจากไม่มีการเต้นของหัวใจโทรโปนินในเลือดภายใต้สภาวะปกติลักษณะของมันจึงเป็นประโยชน์ในการวินิจฉัยที่ดีและปัจจุบันเป็นเครื่องหมายการเต้นของหัวใจที่เลือกใช้สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตาย
หัวใจโทรโปนินมีความสำคัญอย่างยิ่งเมื่อสงสัยว่ามีความเสียหายของกล้ามเนื้อโครงร่างหรือเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจตายส่งผลกระทบต่อพื้นที่ขนาดเล็กมากและระดับของโปรตีนเครื่องหมายอื่น ๆ ต่ำกว่าความไวของวิธีการวัดเช่น CK หรือ CK- ลบ.
หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายระดับ cTnT และ cTnI จะยังคงสูงขึ้นเป็นเวลา 7 ถึง 10 วัน หากเกิดภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ ในช่วงเวลานี้วิธีนี้จะไม่สามารถตรวจจับได้เนื่องจากโทรโปนินสูงขึ้นแล้วดังนั้นจึงต้องใช้เครื่องหมายอื่นในการทำเช่นนั้น
ในกรณีเหล่านี้สามารถใช้ไมโอโกลบินเป็นตัวบ่งชี้ได้เนื่องจากจะยังคงเพิ่มขึ้นเพียงไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเหตุการณ์ขาดเลือดและเป็นโปรตีนชนิดแรกที่เพิ่มขึ้นหลังกล้ามเนื้อ จะถูกขับออกทางปัสสาวะอย่างรวดเร็วและระดับกลับสู่ภาวะปกติภายใน 24 ชั่วโมง
ดังนั้นในปัจจุบันโรงพยาบาลหลายแห่งจึงใช้การตรวจวัดการเต้นของหัวใจเป็นประจำ แต่หากสงสัยว่ามีอาการขาดเลือดซ้ำหลังจากตอนเริ่มต้นแล้วจำเป็นต้องใช้เครื่องหมายที่เพิ่มขึ้นในช่วงสั้น ๆ มากกว่าโทรโปนิน
ในกรณีเหล่านี้และโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อตอนที่เกิดซ้ำเหล่านี้ไม่ได้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ชัดเจนจะใช้เครื่องหมาย CK-MB หรือ myoglobin เนื่องจากระดับของมันเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว แต่ยังทำให้เป็นปกติได้ภายในไม่กี่ชั่วโมง
อ้างอิง
- Aydin, S. , Ugur, K. , Aydin, S. , Sahin, İ., & Yardim, M. (2019). ไบโอมาร์คเกอร์ในภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: มุมมองปัจจุบัน สุขภาพหลอดเลือดและการจัดการความเสี่ยง, 15, 1.
- Fauci, AS, Kasper, DL, Hauser, SL, Jameson, JL และ Loscalzo, J. (2012) หลักการแพทย์ภายในของแฮร์ริสัน (ฉบับ 2555) DL Longo (Ed.) นิวยอร์ก: Mcgraw-hill
- Fitzgerald, RL, Frankel, WL, & Herold, DA (1996) การเปรียบเทียบโทรโปนิน - ทีกับเครื่องหมายการเต้นของหัวใจอื่น ๆ ในโรงพยาบาลเวอร์จิเนีย วารสาร American Journal of Clinical Pathology, 106 (3), 396-401
- Keffer, JH (1997). ข้อมูลเกี่ยวกับการเต้นของหัวใจและแนวทางปฏิบัติที่นำเสนอสำหรับโรคหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน วารสาร American Journal of Clinical Pathology, 107 (4), 398-409
- McCance, KL, & Huether, SE (2018) Pathophysiology-E-book: พื้นฐานทางชีววิทยาสำหรับโรคในผู้ใหญ่และเด็ก วิทยาศาสตร์สุขภาพเอลส์เวียร์
- โรซาเลส, JL (2542). ประโยชน์ทางคลินิกของเครื่องหมายการเต้นของหัวใจ เวชศาสตร์ปฏิบัติการ, 30 (10), 668-673