PAPOPAVIRUS: ลักษณะอนุกรมวิธานสัณฐานวิทยาพยาธิวิทยา - ชีววิทยา - 2025

Papopavirus (Papovaviridae) เป็นวงศ์ของไวรัสขนาดเล็กที่ประกอบด้วย Polyomaviruses และ Papillomaviruses องค์กรของจีโนมระหว่างไวรัสเหล่านี้แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นผู้เขียนบางคนจึงกำหนดให้เป็นวงศ์ย่อยนั่นคือวงศ์ย่อย Polyomaviridae และวงศ์ย่อย Papilomaviridae

Polyomaviridae มีไวรัส JC ที่แยกได้จากเนื้อเยื่อสมองของผู้ป่วยที่มีเม็ดเลือดขาวหลายขั้วแบบก้าวหน้า ไวรัส BK ที่แยกได้จากปัสสาวะของผู้รับการปลูกถ่ายไตที่ได้รับภูมิคุ้มกันทำให้เกิดโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบหรือโรคไต และไวรัส SV40, Simian vacuolization virus 40 ที่มีผลต่อสัตว์เหล่านี้เป็นหลัก

โครงสร้าง Icosahedral ของ Papillomavirus และ Polyomavirus Viruses

Papilomaviridae มีมากกว่า 70 ซีโรไทป์ของไวรัสหูดมนุษย์หรือที่รู้จักกันดีในชื่อ Human Papillomavirus (HPV) ไวรัสเหล่านี้กระจายอยู่ทั่วไปทั่วโลก

สารเหล่านี้มีวงจรการพัฒนาที่ช้ากระตุ้นการสังเคราะห์ดีเอ็นเอของเซลล์และทำซ้ำในนิวเคลียส ดังนั้นการติดเชื้อที่เกิดขึ้นจึงแฝงและเรื้อรังในโฮสต์ตามธรรมชาติ

ความทุกข์ทรมานของโรคเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของโรคมะเร็งในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม

ในกรณีของ papillomavirus สิ่งนี้เกิดขึ้นในโฮสต์ตามธรรมชาติซึ่งการติดเชื้อ HPV เกี่ยวข้องอย่างมากกับการปรากฏตัวของโรคก่อนกำหนดและมะเร็งของช่องคลอดปากมดลูกอวัยวะเพศชายและทวารหนัก

ในขณะที่ polyomaviruses การปรากฏตัวของเนื้องอกได้รับการสังเกตเฉพาะในสัตว์ทดลองเท่านั้นยกเว้น SV40 ซึ่งก่อให้เกิดเนื้องอกในมนุษย์

ลักษณะทั่วไป

ไวรัสเหล่านี้มีมนุษย์และสัตว์เป็นที่อยู่อาศัยตามธรรมชาติ รูปแบบของการแพร่เชื้อคือการสัมผัสกับสารคัดหลั่งที่ติดเชื้อ

เส้นทางเข้าออก ได้แก่ ทางผิวหนังอวัยวะเพศ (ETS) หรือทางเดินหายใจสำหรับ papillomaviruses ในขณะที่ไม่ทราบสาเหตุของ polyomaviruses แต่เชื่อว่าอาจเป็นทางเดินหายใจ

ทั้ง polyomaviruses และ papillomaviruses เมื่อเข้าสู่ร่างกายจะยังคงแฝงอยู่ในเนื้อเยื่อ

สามารถรักษาพยาธิสภาพได้ แต่หากมีการกดภูมิคุ้มกันอาจมีอาการกำเริบเนื่องจากการเปิดใช้งานไวรัสอีกครั้ง

ลักษณะของ Human Papillomavirus

HPV แบ่งออกเป็น 2 กลุ่มตามความสัมพันธ์ของเนื้อเยื่อ: ผิวหนัง - เขตร้อนเป็นกลุ่มที่มีความต้องการทางผิวหนังและ muco-tropics เป็นกลุ่มที่มีความสัมพันธ์กับเยื่อเมือกมากที่สุด

ในบรรดาซีโรไทป์ของ HPV มีการเห็นความสัมพันธ์ระหว่างจีโนไทป์บางชนิดกับประเภทของรอยโรคทางคลินิก นอกจากนี้ยังมีซีโรไทป์ที่ก่อให้เกิดมะเร็งมากกว่าชนิดอื่น ๆ ตัวอย่างเช่น HPV 16 และ HPV 18 serotypes ที่ทำให้เกิด condylomata ที่อวัยวะเพศมีความเสี่ยงสูง

ในกรณีของซีโรไทป์ HPV-16 นั้นมีความเกี่ยวข้องกับมะเร็งชนิด squamous keratinizing ในขณะที่ HPV-18 เกี่ยวข้องกับ adenocarcinomas

ในทำนองเดียวกันในผู้ป่วยที่ได้รับผลกระทบจาก verruciform epidermodysplacia โดย HPV serotypes 5 และ 8 จะมีการบันทึกอัตราการพัฒนาของมะเร็ง squamous cell จากรอยโรคในอัตราสูง

โดยสรุปซีโรไทป์ที่มีความเสี่ยงสูง ได้แก่ 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66 และความเสี่ยงต่ำ: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81

อนุกรมวิธาน

กลุ่ม DsDNA 1.

วงศ์: Papovaviridae

สกุล: Polyomavirus และ Papillomavirus

สัณฐานวิทยา

Papovaviruses โดยทั่วไปมีขนาด 45-55 นาโนเมตรสมมาตรแบบ icosahedral และไม่มีซองไขมัน พวกมันมีจีโนมดีเอ็นเอเกลียวคู่แบบวงกลม

โพลีโอมาไวรัส

Polyomaviruses ประกอบด้วยยีนจำลองสองหรือ 3 ยีนที่เรียกว่าแอนติเจนของเนื้องอกที่เข้ารหัสโดยหนึ่งในสายดีเอ็นเอและยีนโครงสร้างสามยีนที่เรียกว่าแอนติเจนแคปซิดที่เข้ารหัสบนอีกเส้น

polyomaviruses ของมนุษย์และสัตว์มีความแตกต่างกันทางแอนติเจนโดยมีเพียงหนึ่งซีโรไทป์ของแต่ละตัว ไวรัสต้นแบบคือไวรัส Ape 40 ของลิง

Papillomavirus

Papillomaviruses คล้ายกับ polyomaviruses แต่มีความแตกต่างบางประการ อนุภาคของไวรัสมีเส้นผ่านศูนย์กลาง 55 นาโนเมตรและโครงสร้างของจีโนมซับซ้อนกว่า ยีนของไวรัสทั้งหมดถูกเข้ารหัสบนดีเอ็นเอสายเดียว

ไวรัส HPV ประกอบด้วยโปรตีน 2 ชนิดคือ L1 และ L2 และยังมีโปรตีนออนโคโปรตีนของไวรัสที่ทำปฏิกิริยากับโปรตีนยับยั้งเซลล์เนื้องอก

กลไกการเกิดโรค

โพลีโอมาไวรัส

ในมนุษย์พวกมันก่อให้เกิดการติดเชื้อที่แฝงอยู่ในบริเวณต่างๆขึ้นอยู่กับไวรัส ตัวอย่างเช่นไวรัส KV และ SV40 ยังคงอยู่ในเซลล์ไต

ในขณะที่ไวรัส JC ยังคงแฝงอยู่ในเนื้อเยื่อต่อมทอนซิลในเนื้อเยื่อสโตรมัลของไขกระดูกในเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้ใหญ่และไตรวมถึงเนื้อเยื่ออื่น ๆ ไปเรื่อย ๆ

การติดเชื้อส่วนใหญ่ไม่มีอาการ ไวรัสเหล่านี้จะเปิดใช้งานอีกครั้งและก่อให้เกิดโรคเฉพาะในผู้ป่วยที่ได้รับภูมิคุ้มกัน

Papillomavirus

ใน HPV เกล็ดจากการผลัดเซลล์ผิวเป็นสาเหตุสำคัญของการติดต่อเช่นเดียวกับการมีเพศสัมพันธ์

human papillomavirus มีความโน้มเอียงในการติดเชื้อในเซลล์บริเวณที่แนบมาของเยื่อบุผิวที่เป็นสความัสและแบบเรียงเป็นแนวปากช่องคลอดปากมดลูกและทวารหนักเป็นจุดที่เปราะบางที่สุด

ปากมดลูกที่ติดเชื้อ HPV

การจำลองแบบและการประกอบของไวรัสเกิดขึ้นในชั้นของเยื่อบุผิวสความัสในกระบวนการสร้างความแตกต่างเนื่องจากไวรัสเริ่มติดเชื้อในชั้นฐานของเยื่อบุผิวซึ่งเป็นที่ตั้งของ DNA ของไวรัส

แต่การแสดงออกของโปรตีน capsid และการรวมตัวของไวรัสที่สมบูรณ์นั้นเกิดขึ้นในชั้นผิวเผินที่สุดของ keratinocytes ที่แตกต่างกันนั่นคือเมื่อเซลล์เสร็จสิ้นการเจริญเติบโต

ดังนั้นในการทำซ้ำไวรัสจำเป็นต้องให้เซลล์อยู่ในกระบวนการสร้างความแตกต่าง (การเจริญเติบโต) และด้วยเหตุนี้จึงไม่สามารถเพาะปลูกในหลอดทดลองได้เนื่องจากแม้ว่าจะมีการเพาะเลี้ยงเซลล์ แต่ก็ไม่สามารถสร้างขั้นตอนการสร้างความแตกต่างได้ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ ดังนั้นไวรัสจึงไม่สามารถทำซ้ำได้เช่นกัน

ควรสังเกตว่าไวรัส HPV สามารถสร้างการติดเชื้อ lytic ในเซลล์ keratinized ของเยื่อบุผิวผิวเผินหรือสามารถอยู่เฉยๆในชั้นที่ลึกลงไปโดยยังคงมีอยู่เป็นเวลาหลายปี

ในทำนองเดียวกันสิ่งสำคัญคือต้องสังเกตว่าเซลล์ที่หลั่งหรือหลั่งออกจากเยื่อบุผิวที่ได้รับผลกระทบจะเต็มไปด้วยไวรัสซึ่งช่วยในการแพร่กระจาย

ในทางกลับกันถ้า DNA ถูกรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์ก็สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เจ้าบ้านได้

ด้วยวิธีนี้ยีนของไวรัส E6 และ E7 จะถูกกระตุ้นทำให้เกิดความเสียหายต่อยีน p53 ของเซลล์ต้นกำเนิด ยีนนี้มีหน้าที่ในการแก้ไขข้อผิดพลาดที่อาจเกิดขึ้นระหว่างการสืบพันธุ์ของเซลล์ เมื่อยีนได้รับความเสียหายก็ไม่สามารถใช้การทำงานของมันได้เซลล์จึงกลายเป็นเนื้องอก

ในทางกลับกันไวรัสจะสร้างโปรตีนก่อมะเร็ง p105 และก่อตัวขึ้นด้วยยีน RB ที่ซับซ้อนเพื่อทำลายมัน

ยีน RB ควบคุมและควบคุมการสืบพันธุ์ของเซลล์บอกเซลล์ว่าเมื่อใดควรสืบพันธุ์และเมื่อใดควรพัก

ด้วยการปิดกั้นการทำงานของมันเซลล์จะแพร่พันธุ์โดยไม่หยุดและกลายเป็นมะเร็ง

พยาธิวิทยา

โพลีโอมาไวรัส

ไวรัส JC เป็นโรคประสาทอักเสบและทำให้เกิดเม็ดเลือดขาวหลายขั้วแบบก้าวหน้า โรคหายากนี้โจมตีผู้ป่วยที่ได้รับภูมิคุ้มกัน ไวรัสจะจำลองแบบใน oligodendrocytes ทำให้เกิดการสลายตัวของระบบประสาทส่วนกลาง (โรคไข้สมองอักเสบที่ถูกทำลาย)

ในทำนองเดียวกันไวรัสจะกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันและก่อให้เกิดการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกายและเซลล์ (cytotoxic T) ควบคุมการติดเชื้อที่ยังคงแฝงอยู่ ไวรัสจะเปิดใช้งานอีกครั้งเมื่อระบบภูมิคุ้มกันหดหู่การเสื่อมสภาพของภูมิคุ้มกันของเซลล์ซึ่งจำเป็นต่อการพัฒนาของโรค

อินเตอร์เฟอรอนสามารถยับยั้งโพลีโอมาไวรัสได้แม้ว่าจะมีการกระตุ้นอย่างอ่อนในระหว่างการติดเชื้อ

ไวรัส JC ทำให้เกิดเนื้องอกในหนูทดลอง แต่ไม่ใช่ในมนุษย์ ไวรัส JC, BK และ SV40 มีความเกี่ยวข้องกับกรณีของโรคกระเพาะปัสสาวะอักเสบที่มีเลือดออกและโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด multifocal แบบก้าวหน้า

ในขณะที่ BK และ SV40 เกี่ยวข้องกับกรณีของโรคไต

ในทางกลับกัน SV40 มีความเกี่ยวข้องกับเนื้องอกบางชนิดในมนุษย์รวมถึงเนื้องอกในสมองขั้นต้นเมโสเธลิโอมามะเร็งมะเร็งกระดูกและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่ไม่ใช่ Hodgkin

เกี่ยวกับรูปแบบของการแพร่กระจายของไวรัส JC และ BK นั้นไม่เป็นที่ทราบแน่ชัด แต่เชื่อว่าอาจเกิดจากทางเดินหายใจในขณะที่ไวรัสซิเมียนชนิดแวคิวโอไลซิ่ง 40 ได้ส่งผลกระทบต่อมนุษย์เนื่องจากการปนเปื้อนของวัคซีนโปลิโอโดยไม่ได้ตั้งใจ ไวรัส SV 40

Papillomavirus

Papillomaviruses มีส่วนทำให้เกิดรอยโรค papillomatous ของผิวหนังและเยื่อเมือกที่อ่อนโยน

รอยโรคเหล่านี้สามารถปรากฏเป็นหูดทั่วไปหูดแบนหูดฝ่าเท้าหูดที่เกิดจากภายนอกผิวหนังที่มีชั้นหนังกำพร้าและ papillomas กล่องเสียง

ในทางกลับกันมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดระหว่างการปรากฏตัวของเนื้องอกในโพรงมดลูกมะเร็งปากมดลูกและเนื้องอกของระบบทางเดินหายใจกับการติดเชื้อ human papillomavirus

การวินิจฉัยโรค

Papillomavirus

การทดสอบอย่างง่ายสำหรับการป้องกันมะเร็งปากมดลูกคือการทดสอบเซลล์วิทยาต่อมไร้ท่อประจำปีซึ่งย้อมด้วยเทคนิค papanicolaou การตรวจนี้แสดงให้เห็นลักษณะทางพยาธิวิทยาของการติดเชื้อ HPV

ลักษณะการวินิจฉัยของเซลล์ที่ติดเชื้อ HPV คือ koilocytosis นั่นคือการปรากฏตัวของรัศมีนิวเคลียสของเยื่อบุผิวสความัสพร้อมกับ atypia นิวเคลียร์

การทดสอบอณูชีววิทยาจำเป็นเพื่อระบุซีโรไทป์ที่เกี่ยวข้อง ในทำนองเดียวกัน colposcopy เป็นเทคนิคที่ช่วยในการมองหารอยโรคที่ปากมดลูกที่อาจเกิดจาก HPV

โพลีโอมาไวรัส

VBK DNA สามารถตรวจพบได้ในตะกอนปัสสาวะในเลือดหรือในเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัสจากตัวอย่างไตหรือเนื้อเยื่อปัสสาวะผ่านการศึกษาการตรวจหาดีเอ็นเอของ PCR

สำหรับการวินิจฉัยโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด multifocal แบบก้าวหน้าของ JC virus ลักษณะทางคลินิกมีความสำคัญและการใช้การถ่ายภาพและการศึกษาในห้องปฏิบัติการก็มีประโยชน์เช่นกัน

อ้างอิง

1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. โรคไตที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อโดย Poliomavirus Bk. โรคไต 2553; 30: 613-7
2. วอล์คเกอร์ DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF Human Papovavirus (JC): การกระตุ้นให้เกิดเนื้องอกในสมองในหนูแฮมสเตอร์ วิทยาศาสตร์. 2516 ส.ค. 17; 181 (4100): 674-6.
3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา (ฉบับที่ 5) อาร์เจนตินาบรรณาธิการ Panamericana SA
4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาของ Bailey & Scott 12 เอ็ด อาร์เจนตินา. กองบรรณาธิการ Panamericana SA;
5. Ryan KJ, Ray C. 2010. เชอร์ริส จุลชีววิทยาทางการแพทย์รุ่นที่ 6 McGraw-Hill นิวยอร์กสหรัฐอเมริกา
6. González M, González N. คู่มือจุลชีววิทยาทางการแพทย์. พิมพ์ครั้งที่ 2 เวเนซุเอลา: ผู้อำนวยการฝ่ายสื่อและสิ่งพิมพ์ของมหาวิทยาลัย Carabobo; 2554.
7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotropic virus: ไวรัส JC และ leukoencephalopathy multifocal แบบก้าวหน้า Rev Mex Neuroci 2549; 7 (1): 46-54
8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 ในมะเร็งในมนุษย์ Am J Med.2003 มิ.ย. 1; 114 (8): 675-84