opsoninsเป็นโมเลกุลของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่ผูกไว้กับแอนติเจนและเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า phagocytes อำนวยความสะดวกในเซลล์ทำลาย ตัวอย่างบางส่วนของเซลล์ฟาโกไซติกที่สามารถมีส่วนร่วมในกระบวนการนี้ ได้แก่ มาโครฟาจ
เมื่อเชื้อโรคเอาชนะอุปสรรคทางกายวิภาคและสรีรวิทยาของโฮสต์แล้วอาจทำให้เกิดการติดเชื้อและโรคได้ ดังนั้นระบบภูมิคุ้มกันจึงตอบสนองต่อการบุกรุกนี้โดยการตรวจจับสิ่งแปลกปลอมผ่านเซ็นเซอร์และโจมตีด้วยกลไกการตอบสนองที่ซับซ้อน
การกระทำของ opsonins โดย Graham Colm จาก Wikimedia Commons แม้ว่า phagocytes จะไม่ต้องการ opsonins เพื่อให้พวกมันจดจำและห่อหุ้มเป้าหมายได้ แต่ก็ทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นเมื่อมีอยู่ กลไกของการจับ opsonins กับเชื้อโรคต่างประเทศและทำหน้าที่เป็นแท็กนี้เรียกว่า opsonization หากไม่มีกลไกนี้การรับรู้และการทำลายตัวแทนที่บุกรุกจะไร้ประสิทธิภาพ
คุณสมบัติ
Opsonins เคลือบอนุภาคให้เป็น phagocytosed โดยการทำปฏิกิริยากับแอนติเจน ด้วยวิธีนี้เซลล์ phagocytic เช่น macrophages และ dendritic cells ซึ่งแสดงตัวรับสำหรับ opsonins จะจับกับเชื้อก่อโรค opsonized ผ่านตัวรับเหล่านี้และในที่สุด phagocytose
ดังนั้น opsonins จึงทำหน้าที่เป็นสะพานเชื่อมระหว่าง phagocyte และอนุภาคที่จะเป็น phagocytosed
Opsonins มีหน้าที่ต่อต้านแรงขับไล่ระหว่างผนังเซลล์ที่เป็นลบและส่งเสริมการดูดซึมของเชื้อโรคโดย macrophage
หากไม่มีการกระทำของ opsonins ผนังเซลล์ที่มีประจุลบของเชื้อโรคและ phagocyte จะขับไล่กันและกันดังนั้นตัวแทนจากต่างประเทศสามารถหลีกเลี่ยงการทำลายของพวกมันและทำซ้ำภายในโฮสต์ต่อไป
ดังนั้นการใช้ยา opsonization จึงเป็นกลยุทธ์ในการต้านจุลชีพเพื่อชะลอและกำจัดการแพร่กระจายของโรค
ประเภท
opsonins มีหลายประเภท ได้แก่ mannose-binding lectin, immunoglobulins ของ IgG isotype และส่วนประกอบของระบบเสริมเช่น C3b, iC3b หรือ C4b
เลคตินที่จับกับแมนโนสผลิตในตับและปล่อยออกสู่เลือด มันมีความสามารถในการจับกับการเกิดซ้ำของน้ำตาลที่มีอยู่ในจุลินทรีย์โดยสนับสนุนการทำลายของมันโดยการกระตุ้นระบบเสริมผ่านการเชื่อมโยงของซีรีนโปรตีเอส
IgG เป็นไอโซไทป์อิมมูโนโกลบูลินชนิดเดียวที่มีความสามารถในการข้ามรกเนื่องจากมีขนาดเล็ก มี 4 ซับไทป์ซึ่งมีหน้าที่เฉพาะ
C3b เป็นส่วนประกอบหลักที่เกิดขึ้นหลังจากการสลายโปรตีน C3 ของระบบเสริม
iC3b เกิดขึ้นเมื่อปัจจัยเสริม I แยกโปรตีน C3b
ในที่สุด C4b เป็นผลิตภัณฑ์ของโปรตีโอไลซิสของ C1q ซึ่งเป็นโปรตีนเชิงซ้อนที่เกิดจากการก่อตัวของแอนติเจน - แอนติบอดีคอมเพล็กซ์จะทำงานตามลำดับ
ที่สำคัญการแพร่กระจายของเชื้อโรคสามารถเกิดขึ้นได้ผ่านแอนติบอดีหรือระบบเสริม
แอนติบอดี
แอนติบอดีเป็นส่วนหนึ่งของระบบภูมิคุ้มกันแบบปรับตัวซึ่งผลิตโดยเซลล์พลาสมาเพื่อตอบสนองต่อแอนติเจนบางชนิด แอนติบอดีมีโครงสร้างที่ซับซ้อนซึ่งให้ความจำเพาะกับแอนติเจนบางชนิด
ในตอนท้ายของโซ่หนักและเบาแอนติบอดีจะมีบริเวณที่แปรปรวน (บริเวณที่จับแอนติเจน) ซึ่งทำให้แอนติบอดีมีขนาดพอดีเหมือน "กุญแจในตัวล็อค" เมื่อมีการยึดเกาะของแอนติเจนแล้วบริเวณต้นกำเนิดของแอนติบอดีจะจับกับตัวรับบนฟาโกไซต์
ด้วยวิธีนี้เชื้อโรคจะถูกกลืนกินโดย phagosome และถูกทำลายโดยไลโซโซม
นอกจากนี้แอนติเจน - แอนติบอดีคอมเพล็กซ์ยังสามารถกระตุ้นระบบเสริมได้อีกด้วย ตัวอย่างเช่น Immunoglobulin M (IgM) มีประสิทธิภาพมากในการกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบ
แอนติบอดี IgG ยังสามารถจับกับเซลล์เอฟเฟกต์ภูมิคุ้มกันผ่านโดเมนคงที่ทำให้เกิดการปลดปล่อยผลิตภัณฑ์ที่แตกออกจากเซลล์เอฟเฟกต์ภูมิคุ้มกัน
ระบบเสริม
ในส่วนของระบบเสริมนั้นมีโปรตีนมากกว่า 30 ชนิดที่ช่วยเพิ่มความสามารถของแอนติบอดีและเซลล์ฟาโกไซติกในการต่อสู้กับสิ่งมีชีวิตที่บุกรุก
โปรตีนเสริมที่ระบุด้วยตัวอักษร "C" สำหรับส่วนประกอบประกอบด้วยโปรตีน 9 ชนิด (C1 ถึง C9) ซึ่งจะไม่ทำงานเมื่อไหลเวียนไปทั่วร่างกายมนุษย์ อย่างไรก็ตามเมื่อตรวจพบเชื้อโรคโปรตีเอสจะแยกสารตั้งต้นที่ไม่ได้ใช้งานออกและเปิดใช้งาน
อย่างไรก็ตามการตอบสนองของร่างกายต่อการปรากฏตัวของเชื้อโรคหรือสิ่งแปลกปลอมสามารถทำได้ผ่านสามเส้นทาง: แบบคลาสสิกทางเลือกและทางเลคติน
โปรตีนมากกว่า 3o ทำงานร่วมกันเพื่อเสริมการทำงานของแอนติบอดีในการทำลายเชื้อโรค โดย Perhelion จาก Wikimedia Commons โดยไม่คำนึงถึงเส้นทางการเปิดใช้งานทั้งสามมาบรรจบกันที่จุดเดียวที่เกิดเมมเบรนโจมตีคอมเพล็กซ์ (MAC)
MAC ประกอบด้วยโปรตีนเสริมที่ซับซ้อนซึ่งเกี่ยวข้องกับส่วนนอกของเยื่อหุ้มพลาสมาของแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคและก่อให้เกิดรูขุมขน เป้าหมายสูงสุดของการสร้างรูขุมขนคือการทำให้จุลินทรีย์แตกตัว
ผู้รับ
เมื่อ C3b ถูกสร้างขึ้นโดยทางเดินใด ๆ ของระบบเสริมจะเชื่อมโยงกับหลายไซต์บนพื้นผิวเซลล์ของเชื้อโรคจากนั้นเพิ่มไปยังตัวรับที่แสดงบนพื้นผิวของมาโครฟาจหรือนิวโทรฟิล
ตัวรับสี่ประเภทที่รับรู้ชิ้นส่วน C3b จะแสดงบนเม็ดเลือดขาว: CR1, CR2, CR3 และ CR4 ความบกพร่องในตัวรับเหล่านี้ทำให้บุคคลนั้นมีความอ่อนไหวต่อการติดเชื้ออย่างต่อเนื่อง
C4b เช่น C3b สามารถผูกกับตัวรับ CR1 ในขณะที่ iC3b เข้าร่วม CR2
ในบรรดาตัวรับ Fc นั้น FcℽR นั้นโดดเด่นซึ่งรับรู้ subisotypes ที่แตกต่างกันของ IgG
การผูกอนุภาค opsonized กับตัวรับ phagocyte ที่ผิวเซลล์ (ตัวรับ Fc) ทำให้เกิดการสร้าง pseudopods ที่ล้อมรอบอนุภาคแปลกปลอมในลักษณะคล้ายซิปผ่านปฏิกิริยาตัวรับ - โอโซนิน
เมื่อ pseudopods พบกันพวกมันจะหลอมรวมกันเพื่อสร้างแวคิวโอลหรือฟาโกโซมซึ่งจะจับกับไลโซโซมในฟาโกไซต์ซึ่งจะปล่อยแบตเตอรี่ของเอนไซม์และออกซิเจนที่เป็นสารต้านเชื้อแบคทีเรียซึ่งจะเริ่มการย่อยอนุภาคแปลกปลอมเพื่อกำจัดมัน
อ้างอิง
- McCulloch J, Martin SJ. การทดสอบกิจกรรมของเซลล์ 2537. ภูมิคุ้มกันวิทยาของเซลล์, หน้า 95-113
- Roos A, Xu W, Castellano G, Nauta AJ, Garred P, Daha MR, van Kooten C. Mini-review: บทบาทสำคัญในการสร้างภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดในการกำจัดเซลล์อะพอพโทติก วารสารวิทยาภูมิคุ้มกันแห่งยุโรป. 2004; 34 (4): 921-929
- Sarma JV, Ward PA. ระบบเสริม การวิจัยเซลล์และเนื้อเยื่อ ปี 2011 343 (1), 227-235
- Thau L, Mahajan K. สรีรวิทยา Opsonization. 2018 สำนักพิมพ์ StatPearls ดึงมาจาก https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534215/
- Thomas J, Kindt Richard A. Goldsby Amherst College Barbara A. Osborne Javier de León Fraga (เอ็ด.) 2549. ใน Immunology Sixth Edition ของ Kuby PP 37, 94-95
- Wah S, Aimanianda V. Host ผู้ไกล่เกลี่ยที่ละลายน้ำได้: ท้าทายความเฉื่อยทางภูมิคุ้มกันของ Aspergillus fumigatus Conidia วารสารเชื้อรา. พ.ศ. 2561; 4 (3): 1-9.
- Zhang Y, Hoppe AD, Swanson JA การประสานงานของสัญญาณตัวรับ Fc ควบคุมความมุ่งมั่นของเซลล์ต่อ phagocytosis การดำเนินการของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติ พ.ศ. 2553; 107 (45): 19332-9337