- สาเหตุ
- เบต้าแคโรทีนส่วนเกิน
- ดีซ่าน
- สาเหตุของภาวะไขมันในเลือดสูงและโรคดีซ่าน
- ภาวะไขมันในเลือดสูงทางอ้อม
- ภาวะตัวเหลืองโดยตรง
- การรักษามือเหลือง
- อ้างอิง
มือสีเหลืองไม่ได้เป็นโรคในตัวเอง แต่อาการของพื้นฐานความรับผิดชอบสำหรับการเปลี่ยนสีใน มือและส่วนอื่น ๆ ของสภาพร่างกาย การเปลี่ยนสีในมือ (จะเปลี่ยนเป็นสีเหลืองที่ฝ่ามือและด้านหลัง) มักมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันในตาขาว (ส่วนสีขาว)
ร่วมกันเป็นสัญญาณทางคลินิกแรกสุดที่มีบางอย่างผิดปกติกับร่างกาย อาจเป็นสิ่งที่ไม่เป็นอันตรายหรือเป็นภาวะที่ร้ายแรงกว่าที่ต้องได้รับการแทรกแซงทางการแพทย์เฉพาะทาง ด้วยเหตุนี้ความสำคัญของการวินิจฉัยทางคลินิกที่เพียงพอเนื่องจากแนวทางที่ผิดอาจส่งผลร้ายแรงต่อผู้ป่วย
สาเหตุ
สาเหตุของมือเหลืองสามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่ ๆ :
- การบริโภคเบต้าแคโรทีนมากเกินไป
- ดีซ่าน
นี่เป็นสาเหตุหลักสองประการของอาการทางคลินิกนี้แม้ว่าจะมีการอธิบายกรณีของโรคโลหิตจางที่มีฝ่ามือสีเหลือง (โดยทั่วไปแล้วโรคโลหิตจางชนิดเม็ดเลือดแดง) ได้รับการอธิบาย
อย่างไรก็ตามโรคโลหิตจางส่วนใหญ่มักเกิดกับฝ่ามือที่ซีดกว่าปกติเนื่องจากระดับฮีโมโกลบินลดลง
ในทำนองเดียวกันสิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าในกรณีของโรคโลหิตจาง hemolytic สีเหลืองของมือและตาขาวเกิดจากโรคดีซ่านที่เกิดขึ้นในโรคโลหิตจางชนิดนี้
เบต้าแคโรทีนส่วนเกิน
เบต้าแคโรทีนเป็นสารประกอบทางเคมีที่มีอยู่มากมายในอาหารที่มีสีเหลืองเช่นแครอทสควอช (สควอชในบางประเทศ) อาราชา (คื่นฉ่ายในบางประเทศ) และในระดับที่น้อยกว่าในผลิตภัณฑ์นมเช่นเนย และชีสบางส่วน
ถือเป็นโปรวิตามินเนื่องจากเมื่อมนุษย์บริโภคเข้าไปแล้วจะกลายเป็นวิตามินเอซึ่งจำเป็นต่อสุขภาพทางสายตา
เป็นสารประกอบที่ละลายในไขมันซึ่งถูกเผาผลาญในตับซึ่งจะถูกเก็บไว้ด้วย อย่างไรก็ตามเมื่อความสามารถในการกักเก็บของตับอิ่มตัวมีความเป็นไปได้ที่จะเก็บเบต้าแคโรทีนไว้ในเนื้อเยื่อไขมัน (ไขมันในร่างกาย)
เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้นเนื้อเยื่อไขมันจะเปลี่ยนเป็นสีเหลืองซึ่งสามารถมองเห็นได้ในบริเวณของร่างกายที่ผิวหนังบางลงทำให้สามารถมองเห็นสีของไขมันที่อยู่ภายใต้ความโปร่งใสได้
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในฝ่ามือเนื่องจากการรวมกันของแผ่นไขมันที่ค่อนข้างหนา (โดยเฉพาะในบริเวณส่วนหลังและด้านใต้ล่าง) ปกคลุมด้วยชั้นผิวหนังที่ค่อนข้างบาง
เบต้าแคโรทีนส่วนเกิน (hyperbeta-carotidemia) ไม่ได้แสดงถึงความเสี่ยงต่อสุขภาพใด ๆ หรือเป็นภาพสะท้อนของพยาธิสภาพใด ๆ อย่างไรก็ตามจำเป็นต้องสร้างการวินิจฉัยแยกโรคด้วยโรคดีซ่านเนื่องจากโรคหลังมักเกี่ยวข้องกับโรคที่ละเอียดอ่อนกว่ามาก
ดีซ่าน
โรคดีซ่านหมายถึงสีเหลืองของผิวหนังและเยื่อเมือกเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของบิลิรูบิน ในตอนแรกสีนี้จะเห็นได้ชัดเจนมากขึ้นที่ฝ่ามือและบริเวณตาขาวแม้ว่าจะมีวิวัฒนาการไปเรื่อย ๆ สีก็จะแพร่กระจายไปยังผิวหนังและเยื่อเมือกทั้งหมด (รวมถึงเยื่อบุในช่องปาก)
ในกรณีเหล่านี้สีเหลืองเกิดจากการเพิ่มขึ้นของระดับเลือดและการสะสมในเนื้อเยื่อของเม็ดสีที่เรียกว่าบิลิรูบินซึ่งผลิตในตับโดยเป็นส่วนหนึ่งของการเผาผลาญของกลุ่มเฮมโดยจะถูกขับออกทาง น้ำดีเข้าสู่ระบบทางเดินอาหารจากที่ส่วนหนึ่งถูกดูดซึมกลับมาและอีกส่วนหนึ่งถูกขับออกไปพร้อมกับอุจจาระ
บิลิรูบินสามารถเป็นได้สองประเภท: โดยตรง (เมื่อเชื่อมต่อกับกรดกลูคูโรนิก) และทางอ้อม (ไม่ได้เชื่อมต่อกับกรดกลูคูโรนิกดังนั้นจึงเชื่อมโยงกับอัลบูมิน)
บิลิรูบินทางอ้อมคือสิ่งที่ไม่ได้รับการประมวลผลโดยตับ นั่นคือมันเป็นเศษส่วนของบิลิรูบินที่ยังไม่ได้เตรียมสำหรับการขับออก ในตับโมเลกุลนี้จะเชื่อมต่อกับกรดกลูคูโรนิกเพื่อขับออกโดยเป็นส่วนหนึ่งของน้ำดี
ในตัวของมันเองภาวะตัวเหลือง (ชื่อทางเทคนิคที่ให้กับบิลิรูบินในระดับสูงในเลือด) ไม่ใช่โรค แต่เป็นผลมาจากปัญหาพื้นฐาน
สาเหตุของภาวะไขมันในเลือดสูงและโรคดีซ่าน
สาเหตุของภาวะไขมันในเลือดสูงและอาการทางคลินิกโรคดีซ่านนั้นมีมากมายและหลากหลาย ด้วยเหตุนี้การวินิจฉัยแยกโรคจึงเป็นเรื่องสำคัญมากเพื่อเริ่มการรักษาที่เหมาะสม
ในแง่นี้ภาวะตัวเหลืองสามารถมีได้สองประเภท: โดยค่าใช้จ่ายของบิลิรูบินทางอ้อมและเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของระดับบิลิรูบินโดยตรง
ภาวะไขมันในเลือดสูงทางอ้อม
เกิดขึ้นเมื่อระดับบิลิรูบินที่ไม่ได้เชื่อมต่อในเลือดสูงขึ้น สาเหตุนี้เกิดจากการเพิ่มขึ้นของการผลิตบิลิรูบินซึ่งเกินความสามารถในการประมวลผลของตับหรือการอุดตันของระบบคอนจูเกชั่นในเซลล์ตับซึ่งอาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีหรือการสูญเสียมวลของเซลล์
ในกรณีแรก (เพิ่มการผลิตบิลิรูบิน) ที่พบบ่อยที่สุดคือมีการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นเกินกว่าปกติทำให้เกิดสารตั้งต้น (กลุ่มเฮม) ในปริมาณที่เกินความสามารถในการประมวลผลของ ตับซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของบิลิรูบินทางอ้อมในเลือดในที่สุด
นี่เป็นเรื่องปกติในกรณีของโรคโลหิตจาง hemolytic เช่นเดียวกับภาวะ hypersplenism ซึ่งเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกทำลายในอัตราที่สูงกว่าปกติ ในกรณีเหล่านี้เราพูดถึงภาวะตัวเหลืองก่อนการรักษา
ในทางกลับกันมีกรณีของโรคดีซ่านในตับซึ่งปริมาณของสารตั้งต้นเป็นปกติ แต่ความสามารถในการประมวลผลของตับลดลง
ความสามารถในการประมวลผลที่ลดลงนี้อาจเกิดจากการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเซลล์ตับ (เซลล์ทำงานของตับ) เช่นเกิดขึ้นในโรคทางพันธุกรรมบางชนิดหรือเป็นผลมาจากยาบางชนิดที่ขัดขวางเส้นทางการเผาผลาญของบิลิรูบิน
การลดลงนี้อาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิดที่มีการทำลายโดย T lymphocytes ของตับที่ติดเชื้อจากไวรัส
ในทางกลับกันเมื่อเซลล์ตับสูญเสียไปเช่นเดียวกับที่เกิดขึ้นในโรคตับแข็งและมะเร็งตับ (ทั้งในขั้นปฐมภูมิและระยะแพร่กระจาย) จำนวนเซลล์ที่สามารถเผาผลาญบิลิรูบินจะลดลงและระดับของมันจะเพิ่มขึ้น
ในกรณีเหล่านี้จะมีการตรวจพบความสูงของส่วนที่ไม่ได้เชื่อมต่อของบิลิรูบินเนื่องจากมันสะสมในเลือดก่อนที่จะได้รับกลูคูโรไนซ์ในตับ
ภาวะตัวเหลืองโดยตรง
ในกรณีเหล่านี้เราพูดถึงโรคดีซ่านหลังการผ่าตัดและเกิดจากการสะสมของบิลิรูบินร่วมกับกรดกลูคูโรนิกซึ่งไม่สามารถขับออกได้ตามปกติ
เมื่อสิ่งนี้เกิดขึ้นเรียกว่าการอุดตันของทางเดินน้ำดีหรือ cholestasis ซึ่งอาจเกิดขึ้นได้ทุกจุดตั้งแต่ช่องน้ำดีด้วยกล้องจุลทรรศน์ในตับไปจนถึงท่อน้ำดีหลักหรือท่อน้ำดีทั่วไป
ในกรณีที่เกิดภาวะตัวเหลืองโดยตรงเนื่องจากการอุดตันด้วยกล้องจุลทรรศน์จะเรียกว่า cholestasis ในช่องท้อง
โดยทั่วไปแล้ว cholestasis ในช่องท้องเกิดจากโรคทางพันธุกรรมที่ทำให้เกิดเส้นโลหิตตีบ (การปิด) ของคลองน้ำดีทำให้ไม่สามารถขับบิลิรูบินที่ผันเข้าสู่น้ำดีได้ดังนั้นจึงถูกดูดซึมกลับเข้าสู่การไหลเวียน
หากการอุดตันเกิดขึ้นนอกเหนือจากลำคลองในท่อน้ำดีที่มีขนาดใหญ่กว่าบางแห่งเราพูดถึงโรคดีซ่านอุดกั้นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือการมีนิ่ว (นิ่ว) ที่อุดตันท่อน้ำดี
ก้อนหินเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคดีซ่านจากการอุดกั้น แต่ยังมีเงื่อนไขทางการแพทย์อื่น ๆ ที่อาจนำไปสู่การอุดตันของท่อน้ำดีหลัก
เงื่อนไขเหล่านี้สามารถขัดขวางทางเดินไม่ว่าจะโดยการบีบอัดภายนอก (เช่นในมะเร็งตับอ่อน) หรือเส้นโลหิตตีบของท่อน้ำดี (เช่นเดียวกับมะเร็งท่อน้ำดี - มะเร็งท่อน้ำดี - มะเร็งท่อน้ำดีและ atresia ของท่อน้ำดี)
เมื่อผู้ป่วยมีอาการดีซ่านจากการอุดกั้นมักจะมาพร้อมกับ acholia (ซีดอุจจาระขาวมากชวนให้นึกถึงปูนขาว) และ coluria (ปัสสาวะสีเข้มมากคล้ายกับชาที่มีความเข้มข้นสูง)
โรคดีซ่าน - coluria-acholia ทั้งสามเป็นสัญญาณที่ชัดเจนของการอุดตันของทางเดินน้ำดี ความท้าทายคือการระบุสถานที่ที่แน่นอน
ในทุกกรณีของโรคดีซ่านวิธีการวินิจฉัยโดยละเอียดเป็นสิ่งสำคัญในการระบุสาเหตุและเริ่มการรักษาที่เหมาะสม
การรักษามือเหลือง
ในกรณีที่ฝ่ามือเหลืองเนื่องจากภาวะไขมันในเลือดสูงก็เพียงพอที่จะ จำกัด การบริโภคอาหารที่อุดมไปด้วยเบต้าแคโรทีนเพื่อให้สีค่อยๆจางลง
ในทางกลับกันในกรณีของโรคดีซ่านไม่มีการรักษาเฉพาะ กล่าวอีกนัยหนึ่งไม่มีกลยุทธ์ในการรักษาที่มุ่งเป้าไปที่การลดระดับบิลิรูบินในเลือดโดยเฉพาะ
แต่ควรแก้ไขสาเหตุของภาวะตัวเหลืองเนื่องจากการทำเช่นนี้ระดับบิลิรูบินในเลือดจะกลับสู่ภาวะปกติ
กลยุทธ์ในการรักษานั้นมีหลากหลายและแตกต่างกันมากขึ้นอยู่กับสาเหตุ แต่โดยทั่วไปสามารถสรุปได้เป็นสี่กลุ่มใหญ่:
- การรักษาทางเภสัชวิทยาหรือการผ่าตัดที่หลีกเลี่ยงการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงมากเกินไป
- การรักษาโดยการบุกรุก (การผ่าตัดหรือการส่องกล้อง) เพื่อบรรเทาการอุดตันของท่อน้ำดี
- การปลูกถ่ายตับเพื่อทดแทนตับที่ได้รับความเสียหายจากโรคตับแข็งซึ่งไม่สามารถทำงานได้ตามปกติอีกต่อไป
- การรักษามะเร็งแบบประคับประคองเพื่อพยายามลดความเสียหายที่เกิดจากการแพร่กระจายของตับ ในกรณีเหล่านี้การพยากรณ์โรคเป็นลางไม่ดีเนื่องจากเป็นโรคระยะสุดท้าย
เห็นได้ชัดว่ามือสีเหลืองเป็นสัญญาณทางคลินิกที่ไม่ควรมองข้ามเพราะโดยปกติแล้วจะเกี่ยวข้องกับอวัยวะที่ค่อนข้างบอบบาง
ด้วยเหตุนี้เมื่ออาการนี้ปรากฏขึ้นความคิดที่ดีที่สุดคือปรึกษาผู้เชี่ยวชาญโดยเร็วที่สุดเพื่อระบุและรักษาสาเหตุของปัญหาก่อนที่จะสายเกินไป
อ้างอิง
- กลุ่มวิจัยการศึกษาโรคตาที่เกี่ยวข้องกับอายุ. (2001) การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มควบคุมโดยใช้ยาหลอกในการเสริมวิตามิน C และ E และเบต้าแคโรทีนสำหรับต้อกระจกที่เกี่ยวข้องกับอายุและการสูญเสียการมองเห็น: AREDS รายงานเลขที่ 9. จดหมายเหตุจักษุวิทยา, 119 (10), 1439.
- Dimitrov, NV, Meyer, C. , Ullrey, DE, Chenoweth, W. , Michelakis, A. , Malone, W. & Fink, G. (1988). การดูดซึมเบต้าแคโรทีนในมนุษย์ วารสารโภชนาการทางคลินิกของอเมริกา, 48 (2), 298-304
- Malchow-Møller, A. , Matzen, P. , Bjerregaard, B. , Hilden, J. , Holst-Christensen, J. , Staehr, TJ, … & Juhl, E. (1981) สาเหตุและลักษณะของโรคดีซ่าน 500 รายติดต่อกัน Scandinavian journal of gastroenterology, 16 (1), 1-6.
- อีสต์วูด, HDH (1971). สาเหตุของโรคดีซ่านในผู้สูงอายุ คลินิกผู้สูงอายุ, 13 (1-2), 69-81.
- Sulkowski, MS, Thomas, DL, Chaisson, RE, & Moore, RD (2000) ความเป็นพิษต่อตับที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยยาต้านไวรัสในผู้ใหญ่ที่ติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์และบทบาทของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีหรือบี จามา, 283 (1), 74-80.
- Santos, JSD, Kemp, R. , Sankarankutty, AK, Salgado Júnior, W. , Souza, FF, Teixeira, AC, … & Castro-e-Silva, O. (2008) โปรโตคอลทางคลินิกและกฎข้อบังคับสำหรับการรักษาโรคดีซ่านในผู้ใหญ่และผู้สูงอายุ: การสนับสนุนเครือข่ายการดูแลสุขภาพและระบบการกำกับดูแล Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142
- Gavish, D. , Kleinman, Y. , Morag, A. , & Chajek-Shaul, T. (1983). โรคตับอักเสบและโรคดีซ่านที่เกี่ยวข้องกับโรคหัดในผู้ใหญ่: การวิเคราะห์ 65 ราย จดหมายเหตุของอายุรศาสตร์, 143 (4), 674-677.