HELICOBACTER PYLORI: ลักษณะสัณฐานวิทยาที่อยู่อาศัย - ชีววิทยา - 2026

Helicobacter pyloriเป็นแบคทีเรียแกรมลบฮีลิกที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคกระเพาะแผลในกระเพาะอาหารและเกี่ยวข้องกับมะเร็งกระเพาะอาหาร ค้นพบในปี 1983 โดยนักพยาธิวิทยาชาวออสเตรเลีย Robin Warren และ Barry Marshall เมื่อตรวจดูเยื่อบุกระเพาะอาหารจากกระเพาะอาหารของมนุษย์

แม้แต่มาร์แชลก็ทดลองด้วยตัวเองโดยกินวัสดุที่ปนเปื้อนเชื้อแบคทีเรียซึ่งเขาพบว่ามันทำให้เกิดโรคกระเพาะและสามารถตรวจสอบการมีอยู่ของแบคทีเรียในการตรวจชิ้นเนื้อในกระเพาะอาหารของเขาเอง นอกจากนี้เขายังพบว่ามันตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

เฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร

ด้วยเหตุนี้พวกเขาจึงรื้อทฤษฎีเก่า ๆ ที่อ้างว่าโรคกระเพาะเกิดจากการบริโภคอาหารรสจัดหรือความเครียด ด้วยเหตุนี้ในปี 2548 วอร์เรนและจอมพลจึงได้รับรางวัลโนเบลสาขาการแพทย์

ลักษณะทั่วไป

เนื่องจากความคล้ายคลึงกันอย่างมากกับสกุล Campylobacter ในขั้นต้นจึงเรียกว่า Campylobacter pyloridis และ Campylobacter pylori ในภายหลัง แต่ได้รับการจัดประเภทใหม่เป็นสกุลใหม่ในภายหลัง

การติดเชื้อ Helicobacter pylori มีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางในหลายประเทศที่ด้อยพัฒนาส่วนใหญ่และเป็นหนึ่งในการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดในมนุษย์ซึ่งมักเกิดขึ้นตั้งแต่วัยเด็ก

เชื่อกันว่าเมื่อได้รับจุลินทรีย์มาเป็นครั้งแรกแล้วจะสามารถคงอยู่ได้นานหลายปีหรือตลอดชีวิตในบางกรณีก็ไม่มีอาการ

ในทางกลับกันกระเพาะอาหารดูเหมือนจะไม่ใช่สถานที่เดียวที่สามารถเก็บจุลินทรีย์ได้เชื่อกันว่า H. pylori สามารถรวมตัวกันในปากก่อนที่จะตั้งรกรากในกระเพาะอาหาร

ในทำนองเดียวกันอาจเป็นไปได้ว่าเชื้อเอชไพโลไรที่อยู่ในช่องปากอาจติดเชื้อในกระเพาะอาหารอีกครั้งหลังการรักษา สิ่งนี้เสริมด้วยการพบว่าเด็กที่ไม่มีอาการบางคนได้แยกจุลินทรีย์ออกจากคราบฟัน

อย่างไรก็ตามแม้ว่าการติดเชื้อ Helicobacter pylori จะไม่มีอาการในบางคน แต่ก็ไม่เป็นอันตรายเนื่องจากมีความสัมพันธ์กับ 95% ของแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น, 70% ของแผลในกระเพาะอาหารและ 100% ของโรคกระเพาะเรื้อรังที่ตั้งของ antral

นอกจากนี้ Helicobacter pylori ยังได้รับการจัดประเภทให้เป็นสารก่อมะเร็งระดับ 1 โดยองค์การระหว่างประเทศเพื่อการวิจัยโรคมะเร็งเนื่องจากความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อและมะเร็งกระเพาะอาหาร

ที่อยู่อาศัย

ไฟลัม: Proteobacteria

ชั้น: Epsilonproteobacteria

คำสั่ง: Campylobacterales

วงศ์: Helicobacteraceae

สกุล: Helicobacter

ชนิด: ไพโลไร

สัณฐานวิทยา

จุลินทรีย์สามารถสังเกตได้ในส่วนของเนื้อเยื่อและเยื่อบุจะแสดงลักษณะทางพยาธิวิทยาของการปรากฏตัว

ข้อเสียคือการกระจายของ H. pylori ในกระเพาะอาหารไม่สม่ำเสมอ

การทดสอบยูรีเอสอย่างรวดเร็ว

เป็นวิธีการตรวจหาเชื้อโดยอ้อม

ตัวอย่างบางส่วนสามารถแช่ในน้ำซุปยูเรียโดยมีตัวบ่งชี้ pH (ฟีนอลเรด) และสามารถสังเกตผลลัพธ์ได้ภายในเวลาไม่ถึงหนึ่งชั่วโมง

ตัวกลางในน้ำซุปของยูเรียเปลี่ยนจากสีเหลืองเป็นสีบานเย็นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของ pH ที่เกิดจากการผลิตแอมโมเนียจากยูเรียโดยการกระทำของยูเรียส

ความไวของการทดสอบนี้ขึ้นอยู่กับปริมาณแบคทีเรียในกระเพาะอาหาร

การเพาะเชื้อตัวอย่างเยื่อบุกระเพาะ

ส่วนหนึ่งของตัวอย่างที่ถ่ายโดยการส่องกล้องสามารถกำหนดให้เพาะเลี้ยงได้ วัฒนธรรมเชิงลบเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนที่สุดของการรักษาหลังการบำบัด

ตัวอย่างชิ้นเนื้อในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นต้องเป็นข้อมูลล่าสุดและการขนส่งไม่ควรใช้เวลาเกิน 3 ชั่วโมง สามารถเก็บไว้ได้นานถึง 5 ชั่วโมงที่อุณหภูมิ4ºCและต้องเก็บเนื้อเยื่อให้ชื้น (ภาชนะที่มีน้ำเกลือปราศจากเชื้อ 2 มล.)

ก่อนที่จะหว่านตัวอย่างต้องทำการบดเพื่อให้ได้ความไวที่มากขึ้น ตัวอย่างสามารถเพาะได้จากเชื้อ Brucella agar, Brain heart infusion หรือถั่วเหลือง trypticase เสริมด้วยเลือดแกะหรือม้า 5%

ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR)

ส่วนของเนื้อเยื่ออาจอยู่ภายใต้เทคนิคอณูชีววิทยาเพื่อตรวจหาดีเอ็นเอของจุลินทรีย์

ข้อดีของ PCR คือสามารถใช้ในการวิเคราะห์ตัวอย่างเช่นน้ำลายทำให้สามารถวินิจฉัย H. pylori ได้ด้วยวิธีที่ไม่รุกรานแม้ว่าจะพบแบคทีเรียในน้ำลายไม่จำเป็นต้องบ่งบอกถึงการติดเชื้อในกระเพาะอาหาร

- วิธีการที่ไม่รุกราน

เซรุ่มวิทยา

วิธีนี้มีความไว 63-97% ประกอบด้วยการวัดแอนติบอดี IgA, IgM และ IGG ผ่านเทคนิค ELISA เป็นตัวเลือกในการวินิจฉัยที่ดี แต่มียูทิลิตี้ที่ จำกัด สำหรับการตรวจสอบการรักษา

เนื่องจากแอนติบอดีสามารถคงอยู่ได้นานถึง 6 เดือนหลังจากที่สิ่งมีชีวิตถูกฆ่า มีข้อดีคือเป็นวิธีที่รวดเร็วง่ายและถูกกว่าวิธีที่ต้องใช้การส่องกล้องตรวจชิ้นเนื้อ

ควรสังเกตว่าแอนติบอดีที่สร้างขึ้นจาก H. pylori ใช้ในการวินิจฉัย แต่ไม่ได้ป้องกันการล่าอาณานิคม ดังนั้นผู้ที่ได้รับเชื้อเอชไพโลไรมักจะเป็นโรคเรื้อรัง

การทดสอบลมหายใจ

สำหรับการทดสอบนี้ผู้ป่วยต้องกินยูเรียที่มีฉลากคาร์บอน ( ¹³ C หรือ¹⁴ C) เมื่อสารประกอบนี้สัมผัสกับยูรีเอสที่แบคทีเรียผลิตขึ้นจะถูกเปลี่ยนเป็นคาร์บอนไดออกไซด์ (CO ₂ C ¹⁴ ) และแอมโมเนียม (NH ₂ )

คาร์บอนไดออกไซด์จะผ่านเข้าสู่กระแสเลือดและจากที่นั่นไปยังปอดซึ่งจะถูกหายใจออกทางลมหายใจ เก็บตัวอย่างลมหายใจของผู้ป่วยไว้ในบอลลูน การทดสอบในเชิงบวกเป็นการยืนยันการติดเชื้อโดยแบคทีเรียนี้

การทดสอบลมหายใจดัดแปลง

เป็นเช่นเดียวกับก่อนหน้านี้ แต่ในกรณีนี้จะมีการเติมคอลลอยด์ 99mTc ที่ไม่ถูกดูดซึมในระบบย่อยอาหาร

คอลลอยด์นี้ช่วยให้การผลิตยูเรียสามารถมองเห็นได้อย่างชัดเจนที่บริเวณระบบย่อยอาหารซึ่งสร้างขึ้นโดยใช้กล้องแกมมา

วงจรชีวิต

Helicobacter pylori ภายในร่างกายทำงานได้สองวิธี:

98% ของประชากร H. pylori อาศัยอยู่ในเมือกของกระเพาะอาหาร สิ่งนี้ทำหน้าที่เป็นแหล่งกักเก็บแบคทีเรียที่ยึดติดซึ่งจะทำหน้าที่ในการแพร่เชื้อ

ในขณะที่ 2% ติดอยู่กับเซลล์เยื่อบุผิวซึ่งรักษาการติดเชื้อ

ดังนั้นจึงมีประชากรสองกลุ่มคือสมัครพรรคพวกและไม่ยึดติดกับลักษณะการอยู่รอดที่แตกต่างกัน

Pathogeny

เมื่อแบคทีเรียเข้าสู่ร่างกายส่วนใหญ่สามารถตั้งรกรากในกระเพาะอาหารได้โดยใช้ปัจจัยความรุนแรงที่มี

แบคทีเรียสามารถติดตั้งในเยื่อบุกระเพาะอาหารได้เป็นเวลานานบางครั้งอาจถึงชีวิตโดยไม่ทำให้รู้สึกไม่สบายตัว มันบุกรุกและตั้งรกรากอยู่ในชั้นลึกของเมือกเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นผ่านโปรตีเอสและฟอสโฟลิเปส

จากนั้นจะยึดติดกับเซลล์เยื่อบุผิวผิวเผินของเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นโดยไม่บุกรุกเข้าไปในผนัง นี่คือจุดยุทธศาสตร์ที่แบคทีเรียนำมาใช้เพื่อป้องกันตัวเองจากค่า pH ที่เป็นกรดมากของลูเมนในกระเพาะอาหาร

ในบริเวณนี้ร่วมกันแบคทีเรียจะคลี่ยูเรียออกเพื่อทำให้สภาพแวดล้อมเป็นด่างและยังคงมีชีวิตอยู่

โดยส่วนใหญ่แล้วปฏิกิริยาการอักเสบอย่างต่อเนื่องจะเกิดขึ้นในเยื่อบุกระเพาะอาหารซึ่งจะเปลี่ยนกลไกการควบคุมการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร นี่คือวิธีการทำงานของกลไกการเกิดแผลในกระเพาะอาหารเช่น:

การยับยั้งการทำงานของเซลล์ข้างขม่อมโดยการยับยั้งโซมาโตสแตตินซึ่งเป็นที่นิยมในการผลิตแกสตรินที่ไม่เพียงพอ

แอมโมเนียที่ผลิตขึ้นพร้อมกับ VacA cytotoxin ทำให้เซลล์เยื่อบุผิวผิดปกติจึงทำให้เกิดแผลในเยื่อบุกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น

ดังนั้นจึงสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของพื้นผิวเยื่อบุผิวรวมถึงการพร่องของมิวซินการทำให้เกิด cytoplasmic vacuolization และความไม่เป็นระเบียบของต่อมเมือก

การอักเสบแทรกซึม

การบาดเจ็บดังกล่าวส่งผลให้เยื่อบุและลามินาโพรเรียถูกบุกรุกโดยเซลล์อักเสบที่แทรกซึมอยู่หนาแน่น ในขั้นต้นการแทรกซึมอาจมีเพียงเซลล์โมโนนิวเคลียร์เท่านั้น

แต่ต่อมาการอักเสบสามารถแพร่กระจายไปพร้อมกับการมีนิวโทรฟิลและลิมโฟไซต์ซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เมือกและข้างขม่อมและอาจมีการก่อตัวของจุลภาค

CagA cytotoxin สำหรับส่วนของมันจะเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารซึ่งจะมีการกระตุ้นปฏิกิริยาของเอนไซม์หลายตัวที่ทำให้เกิดการจัดโครงสร้างใหม่ของโครงกระดูกแอคติน

ไม่ทราบกลไกเฉพาะของการก่อมะเร็ง อย่างไรก็ตามการอักเสบและความก้าวร้าวในระยะยาวเชื่อว่าจะนำไปสู่ ​​metaplasia และมะเร็งในที่สุด

พยาธิวิทยา

โดยทั่วไปแล้วโรคกระเพาะแบบผิวเผินเรื้อรังจะเริ่มขึ้นภายในสองสามสัปดาห์หรือหลายเดือนหลังจากที่แบคทีเรียตกตะกอน โรคกระเพาะนี้สามารถลุกลามไปสู่แผลในกระเพาะอาหารและนำไปสู่มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในกระเพาะอาหารหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในเวลาต่อมา

ในทำนองเดียวกันการติดเชื้อ Helicobacter pylori เป็นภาวะที่จูงใจให้เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง MALT (Mucosal Associated Lymphoid Tissue Lymphoma)

ในทางกลับกันการศึกษาล่าสุดระบุว่า Helicobacter pylori ทำให้เกิดโรคภายนอก เหล่านี้รวมถึง: โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและจ้ำของเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ทราบสาเหตุ

โรคผิวหนังเช่น rosacea (โรคผิวหนังที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับ H. pylori) อาการคันเรื้อรังลมพิษไม่ทราบสาเหตุเรื้อรังโรคสะเก็ดเงินเป็นต้น ในหญิงตั้งครรภ์อาจทำให้เกิดภาวะ hyperemesis gravidarum

ไซต์ที่ไม่พบบ่อยอื่น ๆ ซึ่งเชื่อว่า H. pylori อาจมีบทบาทในการก่อให้เกิดพยาธิวิทยาอยู่ในระดับ:

หูชั้นกลาง, ติ่งเนื้อจมูก, ตับ (มะเร็งเซลล์ตับ), ถุงน้ำดี, ปอด (โรคหลอดลมอักเสบและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง COPD)

นอกจากนี้ยังเชื่อมโยงกับโรคตา (ต้อหินมุมเปิด) โรคหัวใจและหลอดเลือดความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติและอื่น ๆ

อาการทางคลินิก

พยาธิวิทยานี้สามารถไม่มีอาการได้ถึง 50% ของผู้ใหญ่ มิฉะนั้นในการติดเชื้อครั้งแรกอาจทำให้เกิดอาการคลื่นไส้และปวดท้องส่วนบนซึ่งอาจอยู่ได้นานถึงสองสัปดาห์

หลังจากนั้นอาการจะหายไปและจะกลับมาปรากฏอีกครั้งในภายหลังเมื่อมีการติดตั้งโรคกระเพาะและ / หรือแผลในกระเพาะอาหาร

ในกรณีนี้อาการที่พบบ่อยคือคลื่นไส้เบื่ออาหารอาเจียนปวดลิ้นปี่และแม้แต่อาการที่เฉพาะเจาะจงน้อยกว่าเช่นการเรอ

แผลในกระเพาะอาหารอาจทำให้เลือดออกรุนแรงซึ่งอาจมีความซับซ้อนโดยเยื่อบุช่องท้องอักเสบเนื่องจากการรั่วไหลของเนื้อหาในกระเพาะอาหารเข้าไปในช่องท้อง

การแพร่กระจาย

ผู้ที่มีเชื้อ Helicobacter pylori สามารถหลั่งแบคทีเรียในอุจจาระได้ ด้วยวิธีนี้น้ำดื่มอาจปนเปื้อน ดังนั้นเส้นทางที่สำคัญที่สุดของการปนเปื้อนของแต่ละบุคคลคือเส้นทางอุจจาระ - ปาก

เชื่อกันว่ามันสามารถอยู่ในน้ำหรือในผักบางชนิดที่มักจะกินดิบเช่นผักกาดหอมและกะหล่ำปลี

อาหารเหล่านี้อาจปนเปื้อนได้จากการรดน้ำด้วยน้ำที่ปนเปื้อน อย่างไรก็ตามจุลินทรีย์ไม่เคยถูกแยกออกจากน้ำ

อีกเส้นทางหนึ่งของการปนเปื้อนที่ไม่ธรรมดาคือทางปาก แต่มีการบันทึกไว้ในแอฟริกาโดยธรรมเนียมของมารดาบางคนที่จะเคี้ยวอาหารของเด็ก ๆ ก่อน

ในที่สุดการติดต่อโดยเส้นทาง iatrogenic ก็เป็นไปได้ เส้นทางนี้ประกอบด้วยการปนเปื้อนโดยการใช้วัสดุที่ปนเปื้อนหรือฆ่าเชื้อไม่ดีในขั้นตอนการบุกรุกที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับเยื่อบุกระเพาะอาหาร

การรักษา

Helicobacter pylori ในหลอดทดลองมีความไวต่อยาปฏิชีวนะหลายชนิด ในหมู่พวกเขา: เพนิซิลลิน, เซฟาโลสปอรินบางชนิด, แมคโครไลด์, เตตราไซคลีน, ไนโตรมิดาโซล, ไนโตรฟูแรน, ควิโนโลนและเกลือบิสมัท

แต่โดยเนื้อแท้แล้วพวกมันมีความทนทานต่อตัวรับ (cimetidine และ ranitidine), polymyxin และ trimethoprim

ในบรรดาการรักษาที่ประสบความสำเร็จมากที่สุด ได้แก่ :

• การรวมกันของยา ได้แก่ ยาปฏิชีวนะ 2 ตัวและตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม 1 ตัว
• ยาปฏิชีวนะที่ใช้กันมากที่สุดคือ clarithromycin + metronidazole หรือ clarithromycin + amoxicillin หรือ clarithromycin + furazolidone หรือ metronidazole + tetracycline
• ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มสามารถเป็น Omeprazole หรือ Esomeprazole
• การบำบัดบางอย่างอาจรวมถึงการบริโภคเกลือบิสมัท

การบำบัดต้องเสร็จสิ้นอย่างน้อย 14 วันตามคำแนะนำของอย. อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยบางรายการบำบัดนี้ยากที่จะทนได้ สำหรับพวกเขาขอแนะนำให้รวมการรักษากับการบริโภคอาหารที่มีโปรไบโอติก

การรักษาเหล่านี้ได้ผลอย่างไรก็ตามในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการบันทึกความต้านทานของ Helicobacter pylori ต่อ metronidazole และ clarithromycin

จุลินทรีย์สามารถกำจัดได้ แต่สามารถทำการติดเชื้อซ้ำได้ ในการบำบัดครั้งที่สองสำหรับการติดเชื้อซ้ำแนะนำให้ใช้ levofloxacin

อ้างอิง

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา (ฉบับที่ 5) อาร์เจนตินาบรรณาธิการ Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Microbiological Diagnosis. 12 เอ็ด อาร์เจนตินา. กองบรรณาธิการ Panamericana SA; 2009
3. Ryan KJ, Ray C.Sherris จุลชีววิทยาทางการแพทย์ฉบับที่ 6 McGraw-Hill นิวยอร์กสหรัฐอเมริกา; 2010
4. Cava F และ Cobas G. สองทศวรรษของ Helicobacter pylori VacciMonitor, 2546; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. คู่มือจุลชีววิทยาทางการแพทย์. พิมพ์ครั้งที่ 2 เวเนซุเอลา: ผู้อำนวยการฝ่ายสื่อและสิ่งพิมพ์ของมหาวิทยาลัยคาราโบโบ; 2011
6. Testerman TL, Morris J. นอกเหนือจากกระเพาะอาหาร: มุมมองที่อัปเดตของการเกิดโรค Helicobacter pylori การวินิจฉัยและการรักษา เวิลด์เจ Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. การรักษาการติดเชื้อ Helicobacter pylori: ข้อมูลเชิงลึกในปัจจุบันและอนาคต เคส World J Clin 2016; 4 (1): 5-19.