- ลักษณะทั่วไป
- ที่อยู่อาศัย
- สัณฐานวิทยา
- การทดสอบยูรีเอสอย่างรวดเร็ว
- การเพาะเชื้อตัวอย่างเยื่อบุกระเพาะ
- ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR)
- - วิธีการที่ไม่รุกราน
- เซรุ่มวิทยา
- การทดสอบลมหายใจ
- การทดสอบลมหายใจดัดแปลง
- วงจรชีวิต
- Pathogeny
- การอักเสบแทรกซึม
- พยาธิวิทยา
- อาการทางคลินิก
- การแพร่กระจาย
- การรักษา
- อ้างอิง
Helicobacter pyloriเป็นแบคทีเรียแกรมลบฮีลิกที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคกระเพาะแผลในกระเพาะอาหารและเกี่ยวข้องกับมะเร็งกระเพาะอาหาร ค้นพบในปี 1983 โดยนักพยาธิวิทยาชาวออสเตรเลีย Robin Warren และ Barry Marshall เมื่อตรวจดูเยื่อบุกระเพาะอาหารจากกระเพาะอาหารของมนุษย์
แม้แต่มาร์แชลก็ทดลองด้วยตัวเองโดยกินวัสดุที่ปนเปื้อนเชื้อแบคทีเรียซึ่งเขาพบว่ามันทำให้เกิดโรคกระเพาะและสามารถตรวจสอบการมีอยู่ของแบคทีเรียในการตรวจชิ้นเนื้อในกระเพาะอาหารของเขาเอง นอกจากนี้เขายังพบว่ามันตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

เฮลิโคแบคเตอร์ไพโลไร
ด้วยเหตุนี้พวกเขาจึงรื้อทฤษฎีเก่า ๆ ที่อ้างว่าโรคกระเพาะเกิดจากการบริโภคอาหารรสจัดหรือความเครียด ด้วยเหตุนี้ในปี 2548 วอร์เรนและจอมพลจึงได้รับรางวัลโนเบลสาขาการแพทย์
ลักษณะทั่วไป
เนื่องจากความคล้ายคลึงกันอย่างมากกับสกุล Campylobacter ในขั้นต้นจึงเรียกว่า Campylobacter pyloridis และ Campylobacter pylori ในภายหลัง แต่ได้รับการจัดประเภทใหม่เป็นสกุลใหม่ในภายหลัง
การติดเชื้อ Helicobacter pylori มีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางในหลายประเทศที่ด้อยพัฒนาส่วนใหญ่และเป็นหนึ่งในการติดเชื้อที่พบบ่อยที่สุดในมนุษย์ซึ่งมักเกิดขึ้นตั้งแต่วัยเด็ก
เชื่อกันว่าเมื่อได้รับจุลินทรีย์มาเป็นครั้งแรกแล้วจะสามารถคงอยู่ได้นานหลายปีหรือตลอดชีวิตในบางกรณีก็ไม่มีอาการ
ในทางกลับกันกระเพาะอาหารดูเหมือนจะไม่ใช่สถานที่เดียวที่สามารถเก็บจุลินทรีย์ได้เชื่อกันว่า H. pylori สามารถรวมตัวกันในปากก่อนที่จะตั้งรกรากในกระเพาะอาหาร
ในทำนองเดียวกันอาจเป็นไปได้ว่าเชื้อเอชไพโลไรที่อยู่ในช่องปากอาจติดเชื้อในกระเพาะอาหารอีกครั้งหลังการรักษา สิ่งนี้เสริมด้วยการพบว่าเด็กที่ไม่มีอาการบางคนได้แยกจุลินทรีย์ออกจากคราบฟัน
อย่างไรก็ตามแม้ว่าการติดเชื้อ Helicobacter pylori จะไม่มีอาการในบางคน แต่ก็ไม่เป็นอันตรายเนื่องจากมีความสัมพันธ์กับ 95% ของแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น, 70% ของแผลในกระเพาะอาหารและ 100% ของโรคกระเพาะเรื้อรังที่ตั้งของ antral
นอกจากนี้ Helicobacter pylori ยังได้รับการจัดประเภทให้เป็นสารก่อมะเร็งระดับ 1 โดยองค์การระหว่างประเทศเพื่อการวิจัยโรคมะเร็งเนื่องจากความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อและมะเร็งกระเพาะอาหาร
ที่อยู่อาศัย
ไฟลัม: Proteobacteria
ชั้น: Epsilonproteobacteria
คำสั่ง: Campylobacterales
วงศ์: Helicobacteraceae
สกุล: Helicobacter
ชนิด: ไพโลไร
สัณฐานวิทยา
จุลินทรีย์สามารถสังเกตได้ในส่วนของเนื้อเยื่อและเยื่อบุจะแสดงลักษณะทางพยาธิวิทยาของการปรากฏตัว
ข้อเสียคือการกระจายของ H. pylori ในกระเพาะอาหารไม่สม่ำเสมอ
การทดสอบยูรีเอสอย่างรวดเร็ว
เป็นวิธีการตรวจหาเชื้อโดยอ้อม
ตัวอย่างบางส่วนสามารถแช่ในน้ำซุปยูเรียโดยมีตัวบ่งชี้ pH (ฟีนอลเรด) และสามารถสังเกตผลลัพธ์ได้ภายในเวลาไม่ถึงหนึ่งชั่วโมง
ตัวกลางในน้ำซุปของยูเรียเปลี่ยนจากสีเหลืองเป็นสีบานเย็นเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของ pH ที่เกิดจากการผลิตแอมโมเนียจากยูเรียโดยการกระทำของยูเรียส
ความไวของการทดสอบนี้ขึ้นอยู่กับปริมาณแบคทีเรียในกระเพาะอาหาร
การเพาะเชื้อตัวอย่างเยื่อบุกระเพาะ
ส่วนหนึ่งของตัวอย่างที่ถ่ายโดยการส่องกล้องสามารถกำหนดให้เพาะเลี้ยงได้ วัฒนธรรมเชิงลบเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนที่สุดของการรักษาหลังการบำบัด
ตัวอย่างชิ้นเนื้อในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นต้องเป็นข้อมูลล่าสุดและการขนส่งไม่ควรใช้เวลาเกิน 3 ชั่วโมง สามารถเก็บไว้ได้นานถึง 5 ชั่วโมงที่อุณหภูมิ4ºCและต้องเก็บเนื้อเยื่อให้ชื้น (ภาชนะที่มีน้ำเกลือปราศจากเชื้อ 2 มล.)
ก่อนที่จะหว่านตัวอย่างต้องทำการบดเพื่อให้ได้ความไวที่มากขึ้น ตัวอย่างสามารถเพาะได้จากเชื้อ Brucella agar, Brain heart infusion หรือถั่วเหลือง trypticase เสริมด้วยเลือดแกะหรือม้า 5%
ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR)
ส่วนของเนื้อเยื่ออาจอยู่ภายใต้เทคนิคอณูชีววิทยาเพื่อตรวจหาดีเอ็นเอของจุลินทรีย์
ข้อดีของ PCR คือสามารถใช้ในการวิเคราะห์ตัวอย่างเช่นน้ำลายทำให้สามารถวินิจฉัย H. pylori ได้ด้วยวิธีที่ไม่รุกรานแม้ว่าจะพบแบคทีเรียในน้ำลายไม่จำเป็นต้องบ่งบอกถึงการติดเชื้อในกระเพาะอาหาร
- วิธีการที่ไม่รุกราน
เซรุ่มวิทยา
วิธีนี้มีความไว 63-97% ประกอบด้วยการวัดแอนติบอดี IgA, IgM และ IGG ผ่านเทคนิค ELISA เป็นตัวเลือกในการวินิจฉัยที่ดี แต่มียูทิลิตี้ที่ จำกัด สำหรับการตรวจสอบการรักษา
เนื่องจากแอนติบอดีสามารถคงอยู่ได้นานถึง 6 เดือนหลังจากที่สิ่งมีชีวิตถูกฆ่า มีข้อดีคือเป็นวิธีที่รวดเร็วง่ายและถูกกว่าวิธีที่ต้องใช้การส่องกล้องตรวจชิ้นเนื้อ
ควรสังเกตว่าแอนติบอดีที่สร้างขึ้นจาก H. pylori ใช้ในการวินิจฉัย แต่ไม่ได้ป้องกันการล่าอาณานิคม ดังนั้นผู้ที่ได้รับเชื้อเอชไพโลไรมักจะเป็นโรคเรื้อรัง
การทดสอบลมหายใจ
สำหรับการทดสอบนี้ผู้ป่วยต้องกินยูเรียที่มีฉลากคาร์บอน ( 13 C หรือ14 C) เมื่อสารประกอบนี้สัมผัสกับยูรีเอสที่แบคทีเรียผลิตขึ้นจะถูกเปลี่ยนเป็นคาร์บอนไดออกไซด์ (CO 2 C 14 ) และแอมโมเนียม (NH 2 )
คาร์บอนไดออกไซด์จะผ่านเข้าสู่กระแสเลือดและจากที่นั่นไปยังปอดซึ่งจะถูกหายใจออกทางลมหายใจ เก็บตัวอย่างลมหายใจของผู้ป่วยไว้ในบอลลูน การทดสอบในเชิงบวกเป็นการยืนยันการติดเชื้อโดยแบคทีเรียนี้
การทดสอบลมหายใจดัดแปลง
เป็นเช่นเดียวกับก่อนหน้านี้ แต่ในกรณีนี้จะมีการเติมคอลลอยด์ 99mTc ที่ไม่ถูกดูดซึมในระบบย่อยอาหาร
คอลลอยด์นี้ช่วยให้การผลิตยูเรียสามารถมองเห็นได้อย่างชัดเจนที่บริเวณระบบย่อยอาหารซึ่งสร้างขึ้นโดยใช้กล้องแกมมา
วงจรชีวิต
Helicobacter pylori ภายในร่างกายทำงานได้สองวิธี:
98% ของประชากร H. pylori อาศัยอยู่ในเมือกของกระเพาะอาหาร สิ่งนี้ทำหน้าที่เป็นแหล่งกักเก็บแบคทีเรียที่ยึดติดซึ่งจะทำหน้าที่ในการแพร่เชื้อ
ในขณะที่ 2% ติดอยู่กับเซลล์เยื่อบุผิวซึ่งรักษาการติดเชื้อ
ดังนั้นจึงมีประชากรสองกลุ่มคือสมัครพรรคพวกและไม่ยึดติดกับลักษณะการอยู่รอดที่แตกต่างกัน
Pathogeny
เมื่อแบคทีเรียเข้าสู่ร่างกายส่วนใหญ่สามารถตั้งรกรากในกระเพาะอาหารได้โดยใช้ปัจจัยความรุนแรงที่มี
แบคทีเรียสามารถติดตั้งในเยื่อบุกระเพาะอาหารได้เป็นเวลานานบางครั้งอาจถึงชีวิตโดยไม่ทำให้รู้สึกไม่สบายตัว มันบุกรุกและตั้งรกรากอยู่ในชั้นลึกของเมือกเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นผ่านโปรตีเอสและฟอสโฟลิเปส
จากนั้นจะยึดติดกับเซลล์เยื่อบุผิวผิวเผินของเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นโดยไม่บุกรุกเข้าไปในผนัง นี่คือจุดยุทธศาสตร์ที่แบคทีเรียนำมาใช้เพื่อป้องกันตัวเองจากค่า pH ที่เป็นกรดมากของลูเมนในกระเพาะอาหาร
ในบริเวณนี้ร่วมกันแบคทีเรียจะคลี่ยูเรียออกเพื่อทำให้สภาพแวดล้อมเป็นด่างและยังคงมีชีวิตอยู่
โดยส่วนใหญ่แล้วปฏิกิริยาการอักเสบอย่างต่อเนื่องจะเกิดขึ้นในเยื่อบุกระเพาะอาหารซึ่งจะเปลี่ยนกลไกการควบคุมการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร นี่คือวิธีการทำงานของกลไกการเกิดแผลในกระเพาะอาหารเช่น:
การยับยั้งการทำงานของเซลล์ข้างขม่อมโดยการยับยั้งโซมาโตสแตตินซึ่งเป็นที่นิยมในการผลิตแกสตรินที่ไม่เพียงพอ
แอมโมเนียที่ผลิตขึ้นพร้อมกับ VacA cytotoxin ทำให้เซลล์เยื่อบุผิวผิดปกติจึงทำให้เกิดแผลในเยื่อบุกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้น
ดังนั้นจึงสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงความเสื่อมของพื้นผิวเยื่อบุผิวรวมถึงการพร่องของมิวซินการทำให้เกิด cytoplasmic vacuolization และความไม่เป็นระเบียบของต่อมเมือก
การอักเสบแทรกซึม
การบาดเจ็บดังกล่าวส่งผลให้เยื่อบุและลามินาโพรเรียถูกบุกรุกโดยเซลล์อักเสบที่แทรกซึมอยู่หนาแน่น ในขั้นต้นการแทรกซึมอาจมีเพียงเซลล์โมโนนิวเคลียร์เท่านั้น
แต่ต่อมาการอักเสบสามารถแพร่กระจายไปพร้อมกับการมีนิวโทรฟิลและลิมโฟไซต์ซึ่งก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เมือกและข้างขม่อมและอาจมีการก่อตัวของจุลภาค
CagA cytotoxin สำหรับส่วนของมันจะเข้าสู่เซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารซึ่งจะมีการกระตุ้นปฏิกิริยาของเอนไซม์หลายตัวที่ทำให้เกิดการจัดโครงสร้างใหม่ของโครงกระดูกแอคติน
ไม่ทราบกลไกเฉพาะของการก่อมะเร็ง อย่างไรก็ตามการอักเสบและความก้าวร้าวในระยะยาวเชื่อว่าจะนำไปสู่ metaplasia และมะเร็งในที่สุด
พยาธิวิทยา
โดยทั่วไปแล้วโรคกระเพาะแบบผิวเผินเรื้อรังจะเริ่มขึ้นภายในสองสามสัปดาห์หรือหลายเดือนหลังจากที่แบคทีเรียตกตะกอน โรคกระเพาะนี้สามารถลุกลามไปสู่แผลในกระเพาะอาหารและนำไปสู่มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในกระเพาะอาหารหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในเวลาต่อมา
ในทำนองเดียวกันการติดเชื้อ Helicobacter pylori เป็นภาวะที่จูงใจให้เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลือง MALT (Mucosal Associated Lymphoid Tissue Lymphoma)
ในทางกลับกันการศึกษาล่าสุดระบุว่า Helicobacter pylori ทำให้เกิดโรคภายนอก เหล่านี้รวมถึง: โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและจ้ำของเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ทราบสาเหตุ
โรคผิวหนังเช่น rosacea (โรคผิวหนังที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับ H. pylori) อาการคันเรื้อรังลมพิษไม่ทราบสาเหตุเรื้อรังโรคสะเก็ดเงินเป็นต้น ในหญิงตั้งครรภ์อาจทำให้เกิดภาวะ hyperemesis gravidarum
ไซต์ที่ไม่พบบ่อยอื่น ๆ ซึ่งเชื่อว่า H. pylori อาจมีบทบาทในการก่อให้เกิดพยาธิวิทยาอยู่ในระดับ:
หูชั้นกลาง, ติ่งเนื้อจมูก, ตับ (มะเร็งเซลล์ตับ), ถุงน้ำดี, ปอด (โรคหลอดลมอักเสบและโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง COPD)
นอกจากนี้ยังเชื่อมโยงกับโรคตา (ต้อหินมุมเปิด) โรคหัวใจและหลอดเลือดความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติและอื่น ๆ
อาการทางคลินิก
พยาธิวิทยานี้สามารถไม่มีอาการได้ถึง 50% ของผู้ใหญ่ มิฉะนั้นในการติดเชื้อครั้งแรกอาจทำให้เกิดอาการคลื่นไส้และปวดท้องส่วนบนซึ่งอาจอยู่ได้นานถึงสองสัปดาห์
หลังจากนั้นอาการจะหายไปและจะกลับมาปรากฏอีกครั้งในภายหลังเมื่อมีการติดตั้งโรคกระเพาะและ / หรือแผลในกระเพาะอาหาร
ในกรณีนี้อาการที่พบบ่อยคือคลื่นไส้เบื่ออาหารอาเจียนปวดลิ้นปี่และแม้แต่อาการที่เฉพาะเจาะจงน้อยกว่าเช่นการเรอ
แผลในกระเพาะอาหารอาจทำให้เลือดออกรุนแรงซึ่งอาจมีความซับซ้อนโดยเยื่อบุช่องท้องอักเสบเนื่องจากการรั่วไหลของเนื้อหาในกระเพาะอาหารเข้าไปในช่องท้อง
การแพร่กระจาย
ผู้ที่มีเชื้อ Helicobacter pylori สามารถหลั่งแบคทีเรียในอุจจาระได้ ด้วยวิธีนี้น้ำดื่มอาจปนเปื้อน ดังนั้นเส้นทางที่สำคัญที่สุดของการปนเปื้อนของแต่ละบุคคลคือเส้นทางอุจจาระ - ปาก
เชื่อกันว่ามันสามารถอยู่ในน้ำหรือในผักบางชนิดที่มักจะกินดิบเช่นผักกาดหอมและกะหล่ำปลี
อาหารเหล่านี้อาจปนเปื้อนได้จากการรดน้ำด้วยน้ำที่ปนเปื้อน อย่างไรก็ตามจุลินทรีย์ไม่เคยถูกแยกออกจากน้ำ
อีกเส้นทางหนึ่งของการปนเปื้อนที่ไม่ธรรมดาคือทางปาก แต่มีการบันทึกไว้ในแอฟริกาโดยธรรมเนียมของมารดาบางคนที่จะเคี้ยวอาหารของเด็ก ๆ ก่อน
ในที่สุดการติดต่อโดยเส้นทาง iatrogenic ก็เป็นไปได้ เส้นทางนี้ประกอบด้วยการปนเปื้อนโดยการใช้วัสดุที่ปนเปื้อนหรือฆ่าเชื้อไม่ดีในขั้นตอนการบุกรุกที่เกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับเยื่อบุกระเพาะอาหาร
การรักษา
Helicobacter pylori ในหลอดทดลองมีความไวต่อยาปฏิชีวนะหลายชนิด ในหมู่พวกเขา: เพนิซิลลิน, เซฟาโลสปอรินบางชนิด, แมคโครไลด์, เตตราไซคลีน, ไนโตรมิดาโซล, ไนโตรฟูแรน, ควิโนโลนและเกลือบิสมัท
แต่โดยเนื้อแท้แล้วพวกมันมีความทนทานต่อตัวรับ (cimetidine และ ranitidine), polymyxin และ trimethoprim
ในบรรดาการรักษาที่ประสบความสำเร็จมากที่สุด ได้แก่ :
- การรวมกันของยา ได้แก่ ยาปฏิชีวนะ 2 ตัวและตัวยับยั้งโปรตอนปั๊ม 1 ตัว
- ยาปฏิชีวนะที่ใช้กันมากที่สุดคือ clarithromycin + metronidazole หรือ clarithromycin + amoxicillin หรือ clarithromycin + furazolidone หรือ metronidazole + tetracycline
- ตัวยับยั้งโปรตอนปั๊มสามารถเป็น Omeprazole หรือ Esomeprazole
- การบำบัดบางอย่างอาจรวมถึงการบริโภคเกลือบิสมัท
การบำบัดต้องเสร็จสิ้นอย่างน้อย 14 วันตามคำแนะนำของอย. อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยบางรายการบำบัดนี้ยากที่จะทนได้ สำหรับพวกเขาขอแนะนำให้รวมการรักษากับการบริโภคอาหารที่มีโปรไบโอติก
การรักษาเหล่านี้ได้ผลอย่างไรก็ตามในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการบันทึกความต้านทานของ Helicobacter pylori ต่อ metronidazole และ clarithromycin
จุลินทรีย์สามารถกำจัดได้ แต่สามารถทำการติดเชื้อซ้ำได้ ในการบำบัดครั้งที่สองสำหรับการติดเชื้อซ้ำแนะนำให้ใช้ levofloxacin
อ้างอิง
- Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา (ฉบับที่ 5) อาร์เจนตินาบรรณาธิการ Panamericana SA
- Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey & Scott Microbiological Diagnosis. 12 เอ็ด อาร์เจนตินา. กองบรรณาธิการ Panamericana SA; 2009
- Ryan KJ, Ray C.Sherris จุลชีววิทยาทางการแพทย์ฉบับที่ 6 McGraw-Hill นิวยอร์กสหรัฐอเมริกา; 2010
- Cava F และ Cobas G. สองทศวรรษของ Helicobacter pylori VacciMonitor, 2546; 2 (1): 1-10
- González M, González N. คู่มือจุลชีววิทยาทางการแพทย์. พิมพ์ครั้งที่ 2 เวเนซุเอลา: ผู้อำนวยการฝ่ายสื่อและสิ่งพิมพ์ของมหาวิทยาลัยคาราโบโบ; 2011
- Testerman TL, Morris J. นอกเหนือจากกระเพาะอาหาร: มุมมองที่อัปเดตของการเกิดโรค Helicobacter pylori การวินิจฉัยและการรักษา เวิลด์เจ Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808
- Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. การรักษาการติดเชื้อ Helicobacter pylori: ข้อมูลเชิงลึกในปัจจุบันและอนาคต เคส World J Clin 2016; 4 (1): 5-19.
