CORTICOSTERONE: หน้าที่และโรค - กายวิภาคศาสตร์และสรีรวิทยา - 2026

corticosteroneเป็นฮอร์โมนที่เป็นของครอบครัวของ glucocorticoids ที่ ถือว่ามีหน้าที่ควบคุมการเผาผลาญไขมันโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต นอกจากนี้ยังมีหน้าที่รับผิดชอบต่อปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันและการตอบสนองต่อความเครียด

ฮอร์โมนคอร์ติโคสเตอโรนผลิตจากคอเลสเตอรอลในเซลล์โซน่าของเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไต เมื่อสังเคราะห์โมเลกุลสูตรทางเคมีคือ C ₂₁ H ₃₀ O ₄ซึ่งแตกต่างจากคอร์ติซอลซึ่งเป็นกลูโคคอร์ติคอยด์หลักฮอร์โมนนี้จะทำหน้าที่เป็นกลูโคคอร์ติคอยด์และยังทำหน้าที่เป็นมิเนอรัลคอร์ติคอยด์เล็กน้อย

คอร์ติโคสเตอโรนเป็นฮอร์โมนที่รับผิดชอบในการตอบสนองต่อความเครียด

แม้จะมีความจำเป็นสำหรับกระบวนการเผาผลาญอาหาร แต่ก็ถือว่ามีความสำคัญพอประมาณในมนุษย์ คอร์ติโคสเตอโรนมีการผลิตเพียง 2 ถึง 5 มก. ต่อวันโดยมีความเข้มข้นในพลาสมา 1-2 µg / dL ในขณะที่การผลิตคอร์ติซอลต่อวันอยู่ที่ 10 ถึง 20 มก. ต่อวันโดยมีความเข้มข้น 10-20 µg / dL

นั่นคือคอร์ติโคสเตอโรนจะไหลเวียนในกระแสเลือดที่ระดับต่ำกว่าคอร์ติซอล 10 ถึง 20 เท่า อย่างไรก็ตามการชันสูตรพลิกศพญาติเพิ่มขึ้นเป็นหลักฐานในการตัดจากตัวอย่างสมอง ในสัตว์บางชนิดเช่นสัตว์ฟันแทะคอร์ติโคสเตอโรนเป็นฮอร์โมนหลักในการเผาผลาญ

แม้ว่าคอร์ติซอลจะเป็นกลูโคคอร์ติคอยด์ที่โดดเด่น แต่คอร์ติโคสเตอโรนก็ยังคงเป็นตัวกลางสำคัญในการสังเคราะห์แร่คอร์ติคอยด์ ความสำคัญของคอร์ติโคสเตอโรนในมนุษย์อยู่ที่ความจริงที่ว่านี่เป็นฮอร์โมนตั้งต้นสำหรับอัลโดสเตอโรน

Corticosterone ถูกเปลี่ยนเป็น aldosterone โดยเอนไซม์ aldosterone synthetase สารประกอบนี้ทำหน้าที่ในการอนุรักษ์โซเดียมในการหลั่งโพแทสเซียมและในการเพิ่มความดันหลอดเลือด

Corticosterone ทำอย่างไร?

ฮอร์โมนจะถูกสังเคราะห์และปล่อยออกมาในสถานการณ์ที่ตึงเครียดเท่านั้นซึ่งเป็นสาเหตุของตอนที่เรียกว่า "ความเครียดอัมพาต" เช่นที่แสดงในอาการหวาดกลัวบนเวทีหรือเมื่อบุคคลอ้างว่าว่างเปล่าจากความกลัว

ความเครียดอาจเกิดจากเหตุการณ์ทางจิตใจ (ความกลัวความกังวลความวิตกกังวล) หรืออาจเป็นทางกายภาพ (ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำความเจ็บปวดการติดเชื้อ) เมื่อมีอยู่แกนต่อมใต้สมอง - ต่อมหมวกไตและระบบประสาทอัตโนมัติจะทำงาน

hypophysosadrenal axis เริ่มต้นด้วยการกระตุ้นไฮโปทาลามัสซึ่งจะหลั่งฮอร์โมนคอร์ติโคโทรปิน ฮอร์โมนนี้ออกฤทธิ์ที่ต่อมใต้สมองส่วนหน้าและทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมน adenocorticotropic

จากนั้นฮอร์โมน adenocorticotropic จะไปกระตุ้นต่อมหมวกไตซึ่งเกิดการสร้างสเตียรอยด์ต่อมหมวกไต สิ่งนี้จะสังเคราะห์และเผยแพร่คอร์ติซอลและคอร์ติโคสเตอโรนในบริเวณพังผืดของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

ฟังก์ชัน

เนื่องจากลักษณะของไขมัน (คอเลสเตอรอล) คอร์ติโคสเตอโรนสามารถข้ามกำแพงเลือดและสมองได้ การศึกษาบางชิ้นแสดงหลักฐานที่ชี้ให้เห็นว่าคอร์ติโคสเตอโรนมีอิทธิพลต่อระบบประสาทสรีรวิทยาของเซลล์ลิมบิกโดยการปรับเปลี่ยนการส่งผ่านซินแนปติกและช่องไอออน

มีบทบาทเล็กน้อยเมื่อเทียบกับคอร์ติซอลในการควบคุมระบบภูมิคุ้มกันและในการทำงานของเมตาบอลิซึมบางอย่างเช่นการแปรรูปไขมันโปรตีนและคาร์โบไฮเดรต

ช่วยในการเผาผลาญโดยเปลี่ยนกรดอะมิโนเป็นคาร์โบไฮเดรตเพื่อใช้เป็นเชื้อเพลิงสำหรับการทำงานของร่างกายหลายอย่าง ในทำนองเดียวกันตับจะผลิตไกลโคเจนซึ่งสามารถใช้เป็นแหล่งพลังงานได้

มันถูกเปลี่ยนเป็นอัลโดสเตอโรนในไมโทคอนเดรียของเซลล์โกลเมอรูโลซาในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต ซึ่งแตกต่างจากฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ ไม่ได้ใช้เป็นยาต้านการอักเสบ

มีการเชื่อมโยงกับการไม่สามารถประมวลผลข้อมูลและเข้าถึงหน่วยความจำในสถานการณ์ที่มีความเครียดสูงสุด

งานวิจัยบางชิ้นอธิบายกลไกนี้โดยการกระจายเลือดและการเริ่มกระบวนการกลูโคโนเจเนซิสไปยังกลุ่มกล้ามเนื้อหลักซึ่งเตรียมร่างกายให้พร้อมสำหรับ "การบิน" ด้วยการทำงานของคอร์ติซอล

กลไกการออกฤทธิ์

สเตียรอยด์เหล่านี้ทำงานผ่านตัวรับ mineralocorticoid และตัวรับ glucocorticoid คอร์ติโคสเตอโรนผูกพันกับโปรตีนในพลาสมาและมีครึ่งชีวิต 50 นาที มันสามารถจับกับโปรตีนขนย้ายที่เรียกว่าทรานคอร์ตินด้วยความสัมพันธ์ 100% จึงแทนที่คอร์ติซอล

ในสถานการณ์ที่มีความเครียดทางจิตใจสมองจะเตรียมตัวเองเพื่อหลีกหนีและแก้ไขปัญหาปัจจุบันโดย "ลืม" ข้อมูลก่อนหน้านี้ที่พิจารณาว่าไม่เกี่ยวข้องซึ่งก่อให้เกิดปรากฏการณ์อัมพาตแห่งความกลัว

กลูโคคอร์ติคอยด์ให้พลังงานที่จำเป็นแก่กล้ามเนื้อเพื่อตอบสนองต่อความเครียด อย่างไรก็ตามเนื่องจากข้อเสนอแนะเชิงลบเมื่อมีคอร์ติโคสเตอโรนจำนวนมากในเลือดจะส่งข้อมูลไปยังไฮโปทาลามัสเพื่อหยุดการปลดปล่อยคอร์ติโคโทรปิน

เมื่อมีความเครียดเรื้อรัง

หากเกิดสถานการณ์ความเครียดเรื้อรัง glucocorticoids จะยับยั้งการสังเคราะห์โปรตีนและจะเริ่มสลายกล้ามเนื้อเพื่อให้กรดอะมิโนทำให้สูญเสียกล้ามเนื้อและอ่อนแอ

ในทำนองเดียวกันพวกมันรบกวนการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดินในกระเพาะอาหารทำลายเกราะป้องกันปกติจากกรดในกระเพาะอาหารและน้ำย่อยทำให้เกิดโรคกระเพาะและแผล

การเพิ่ม gluconeogenesis อาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสูงขึ้นซึ่งจะเพิ่มอินซูลินและสามารถเน้นการสะสมของไขมันในช่องท้องใบหน้าและลำคอ ในทำนองเดียวกันจะช่วยกระตุ้นความอยากอาหารซึ่งทั้งหมดนี้มีส่วนทำให้น้ำหนักเพิ่มขึ้น

โรคที่เกี่ยวข้องกับคอร์ติโคสเตอโรน

การหลั่งกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไปเนื่องจากบทบาทในการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานบางประเภท

ระดับที่สูงขึ้นอย่างต่อเนื่องสามารถขัดขวางการทำงานของฮอร์โมนสเตียรอยด์อื่น ๆ และทำให้ภาวะเจริญพันธุ์ลดลง ในทำนองเดียวกันการศึกษาพบว่าความล้มเหลวของเซลล์ประสาทในผู้ป่วยโรคเบาหวานเกี่ยวข้องกับระดับคอร์ติโคสเตอโรนในร่างกายที่สูง

อ้างอิง

1. Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th edition, p1437
2. โกลด์แมน L; Ausiello D (บรรณาธิการ) Cecil: ตำราเกี่ยวกับอายุรศาสตร์ เล่มที่สอง 23 ed. บาร์เซโลนา: Elsevier Saunders; 2009
3. F. Dallman ผลกระทบที่เกิดจากความเครียดเรื้อรังของคอร์ติโคสเตอโรนในสมอง: ทางตรงและทางอ้อม พงศาวดารของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งนิวยอร์ก 16 มกราคม 2549 สืบค้นจาก: onlinelibrary.wiley.com
4. Gary R.Bortolotti การติดตามความเครียด: การแปลการสะสมและความเสถียรของคอร์ติโคสเตอโรนในขนนก วารสารชีววิทยาการทดลอง 212, 1477-1482 จัดพิมพ์โดย The Company of Biologists 2009 doi: 10.1242 / jeb.022152 กู้คืนจาก: usask.ca
5. ภาควิชาสรีรวิทยา. สังฆราช Javeriana University โบโกตา กู้คืนจาก: med.javeriana.edu.co