ลักษณะของ VIBRIO CHOLERAE สัณฐานวิทยาที่อยู่อาศัย - ชีววิทยา - 2026

วิบริโออหิวาตกโรคเป็นแบคทีเรียชนิดไม่ใช้ออกซิเจนชนิดแกรมลบ สายพันธุ์เป็นสาเหตุของโรคอหิวาตกโรคในมนุษย์ โรคเกี่ยวกับลำไส้นี้ทำให้เกิดอาการท้องร่วงอย่างรุนแรงและอาจทำให้เสียชีวิตได้หากไม่ได้รับการดูแลอย่างเหมาะสม ทำให้มีผู้เสียชีวิตมากกว่า 100,000 คนต่อปีส่วนใหญ่เป็นเด็ก

อหิวาตกโรคติดต่อผ่านอาหารและน้ำที่ปนเปื้อนหรือผ่านการสัมผัสจากคนสู่คน การรักษารวมถึงการบำบัดด้วยการให้น้ำและยาปฏิชีวนะเฉพาะ มีวัคซีนชนิดรับประทานที่ค่อนข้างประสบความสำเร็จ

Vibrio cholerae มองเห็นภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องผ่าน โดย Tom Kirn, Ron Taylor, Louisa Howard - Dartmouth Electron Microscope Facility (http://remf.dartmouth.edu/imagesindex.html) ผ่าน Wikimedia Commons

ลักษณะทั่วไป

Vibrio cholerae เป็นสิ่งมีชีวิตเซลล์เดียวที่มีผนังเซลล์ ผนังเซลล์บางประกอบด้วยเพปทิโดไกลแคนระหว่างเยื่อฟอสโฟลิปิดสองแผ่น มันอาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมทางน้ำโดยเฉพาะบริเวณปากแม่น้ำและสระน้ำที่เกี่ยวข้องกับแพลงก์ตอนสาหร่ายและสัตว์ รู้จักสองไบโอไทป์และซีโรไทป์หลายตัว

ไบโอฟิล์ม

แบคทีเรียเป็นส่วนหนึ่งของแพลงก์ตอนแบคทีเรียในแหล่งน้ำทั้งในรูปแบบอิสระ (ไวบริออส) และในฟิล์มบาง ๆ (ไบโอฟิล์ม) บนพื้นผิวอินทรีย์

ไบโอฟิล์มเหล่านี้ประกอบด้วยกลุ่มแบคทีเรียที่ล้อมรอบด้วยช่องทางน้ำ การยึดเกาะของฟิล์มชีวภาพเป็นไปได้เนื่องจากการผลิตโพลีแซ็กคาไรด์จากเยื่อหุ้มชั้นนอก

ยีน

Vibrio cholerae มีโครโมโซมสองชุดในรูปของพลาสมิด สายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรคมียีนที่เป็นรหัสสำหรับการผลิตสารพิษอหิวาตกโรค (CT)

นอกจากนี้ยังรวมถึงยีนสำหรับปัจจัยการตั้งรกรากที่เรียกว่า Pilus ได้รับการควบคุมร่วมกันโดย toxin (TCP) และโปรตีนควบคุม (ToxR) โปรตีนนี้ร่วมควบคุมการแสดงออกของ CT และ TCP ส่วนหนึ่งของข้อมูลทางพันธุกรรมที่เข้ารหัสปัจจัยการก่อโรคเหล่านี้จัดทำโดย bacteriophages

จีโนม

จีโนมของมันประกอบด้วย 4.03 Mb กระจายเป็นโครโมโซมสองตัวที่มีขนาดไม่เท่ากัน ทราบลำดับดีเอ็นเอของจีโนมทั้งหมดของ V. cholerae O1 สายพันธุ์ N16961

ลำดับการจัดระเบียบบนโครโมโซม 1 ดูเหมือนจะรับผิดชอบต่อกระบวนการต่างๆ ในจำนวนนี้ ได้แก่ การเพิ่มจำนวนดีเอ็นเอการแบ่งเซลล์การถอดความยีนการแปลโปรตีนและการสังเคราะห์ทางชีวภาพของผนังเซลล์

ในโครโมโซม 2 โปรตีนไรโบโซมจะถูกสังเคราะห์ซึ่งมีหน้าที่ในการขนส่งน้ำตาลไอออนและแอนไอออนการเผาผลาญน้ำตาลและการซ่อมแซมดีเอ็นเอ

ภายในแบคทีเรียนี้มีการตรวจพบแบคเทอริโอเฟจหรือเฟจแบบเส้นใยอย่างน้อย 7 ชนิด Phages เป็นไวรัสปรสิตของแบคทีเรีย Phage CTX เป็นส่วนหนึ่งของลำดับที่กำหนดรหัสสำหรับการสังเคราะห์สารพิษอหิวาตกโรค (CT) เนื่องจากการแปลงไลโซเจนิก

ในระยะสั้นความสามารถในการก่อโรคของเชื้อ Vibrio cholerae บางสายพันธุ์ขึ้นอยู่กับระบบทางพันธุกรรมที่ซับซ้อนของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค ปัจจัยในการตั้งรกรากของ Pilus ซึ่งควบคุมโดย toxin (TCP) และโปรตีนควบคุม (ToxR) ที่ควบคุมการแสดงออกของ CT และ TCP ร่วมกัน

การติดเชื้อ

เมื่อมนุษย์บริโภคอาหารหรือน้ำที่ปนเปื้อนเชื้อแบคทีเรียจะเข้าสู่ระบบย่อยอาหาร เมื่อไปถึงลำไส้เล็กจะเกาะติดกับเยื่อบุผิว

เมื่อมีการหลั่งสารพิษทำให้เกิดกระบวนการทางชีวเคมีที่ทำให้เกิดอาการท้องร่วง ในสภาพแวดล้อมนี้แบคทีเรียจะกินอาหารและแพร่พันธุ์โดยปล่อยกลับสู่สิ่งแวดล้อมผ่านทางอุจจาระ การแพร่พันธุ์ของมันเป็นไปโดยสองฝ่าย

Phylogeny และอนุกรมวิธาน

สกุล Vibrio มีมากกว่า 100 ชนิดที่อธิบายไว้ 12 สาเหตุของโรคในมนุษย์ มันเป็นของโดเมน Bacteria, Proteobacteria phylum (กลุ่มแกมมา), ลำดับ Vibrionales, วงศ์ Vibrionaceae

Vibrio cholerae เป็นสายพันธุ์ที่กำหนดโดยการทดสอบทางชีวเคมีและดีเอ็นเอ ทดสอบผลบวกสำหรับ catalase และ oxidase; และไม่หมักแลคโตส

Filippo Pacini แพทย์ชาวอิตาลีเป็นคนแรกที่แยกเชื้ออหิวาตกโรคในปี พ.ศ. 2397 Pacini ตั้งชื่อวิทยาศาสตร์ให้กับมันและระบุว่าเป็นสาเหตุของโรค

เป็นที่รู้จักมากกว่า 200 serogroups ของ Vibrio cholerae แต่จนถึงปัจจุบันมีเพียง 01 และ 0139 เท่านั้นที่เป็นพิษ แต่ละกลุ่มสามารถแบ่งออกเป็นรูปแบบแอนติเจนหรือซีโรไทป์ที่แตกต่างกัน ในจำนวนนี้ ได้แก่ Ogawa และ Inaba หรือชีวประวัติที่แตกต่างกันเช่นคลาสสิกและ Tor

สัณฐานวิทยา

Vibrio cholerae เป็นบาซิลลัส (แบคทีเรียรูปแท่งหรือรูปแท่ง) ยาว 1.5-2 μmและกว้าง 0.5 μm มีแฟลเจลลัมตัวเดียวตั้งอยู่ที่เสาข้างหนึ่ง มีเยื่อหุ้มไซโทพลาสซึมล้อมรอบด้วยผนังบาง ๆ ของเปปทิโดไกลแคน

เมมเบรนชั้นนอกมีโครงสร้างที่ซับซ้อนมากขึ้นซึ่งประกอบด้วยฟอสโฟลิปิดไลโปโปรตีนไลโปลิแซ็กคาไรด์และโซ่โพลีแซคคาไรด์

เมมเบรนด้านนอกจะเชื่อมต่อกับโซ่โพลีแซ็กคาไรด์ที่รับผิดชอบความสามารถในการยึดเกาะของแบคทีเรียและสร้างฟิล์มไบโอฟิล์ม

นอกจากนี้เมื่อใช้ร่วมกับผนังเซลล์จะช่วยปกป้องไซโตพลาสซึมจากเกลือน้ำดีและเอนไซม์ไฮโดรไลติกที่ผลิตโดยทางเดินลำไส้ของมนุษย์

ที่อยู่อาศัย

มีถิ่นที่อยู่สองแห่งที่แตกต่างกันมาก ได้แก่ สภาพแวดล้อมทางน้ำและลำไส้ของมนุษย์ ในระยะปลอดเชื้อ Vibrio cholerae จะเจริญเติบโตได้ในน้ำอุ่นที่มีความเค็มต่ำ

สามารถอาศัยอยู่ในแม่น้ำทะเลสาบสระน้ำปากแม่น้ำหรือในทะเล เป็นโรคเฉพาะถิ่นในแอฟริกาเอเชียอเมริกาใต้และอเมริกากลาง จากนั้นเป็นปรสิตที่อาศัยอยู่ในลำไส้เล็กของมนุษย์

แบคทีเรียนี้พบได้ในบริเวณชายหาดเขตร้อนในน้ำที่มีความเค็ม 35% และอุณหภูมิ 25 ° C

มีรายงานการปรากฏตัวของเชื้อ Vibrio cholerae ที่ทำให้เกิดโรคในเขตแห้งแล้งและในแอฟริกา สิ่งนี้บ่งชี้ว่าสิ่งมีชีวิตชนิดนี้สามารถดำรงอยู่ได้ในหลากหลายรูปแบบที่อยู่อาศัยมากกว่าที่เคยคิดไว้

การศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่า Vibrio cholerae เป็นแบคทีเรียป่าที่พบในแหล่งน้ำจืดในป่าฝนเขตร้อน

การสืบพันธุ์และวงจรชีวิต

การเป็นแบคทีเรียมันแพร่พันธุ์โดยฟิชชันแบบไบนารีหรือสองส่วน Vibrio cholerae ยังคงอยู่ในน้ำเป็นไวบริโอที่เป็นแพลงก์ตอนนิกหรือมวลรวมของไวบริโอ

มวลรวมของไวบริโอสก่อตัวเป็นไบโอฟิล์มในแพลงก์ตอนพืชแพลงก์ตอนสัตว์มวลไข่ของแมลงเปลือกนอกเปลือกนอกและแม้แต่ในพืชน้ำ พวกเขาใช้ไคตินเป็นแหล่งคาร์บอนและไนโตรเจน

ไบโอฟิล์มประกอบด้วยแบคทีเรียที่เรียงซ้อนกันล้อมรอบด้วยช่องน้ำติดกันและติดกับพื้นผิวโดยการผลิตโพลีแซคคาไรด์ภายนอก เป็นชั้นบาง ๆ ของแบคทีเรียที่เป็นวุ้น

ไวบริโอสิ่งแวดล้อมถูกกลืนเข้าไปโดยการบริโภคอาหารหรือน้ำที่ปนเปื้อน เมื่ออยู่ในระบบย่อยอาหารแบคทีเรียจะเกาะอยู่ที่เยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก

ต่อจากนั้นวิบริโอจะจับตัวกับเยื่อเมือกโดยพิลิสและโปรตีนพิเศษ จากนั้นมันจะเริ่มการเพิ่มจำนวนและการหลั่งสารพิษอหิวาตกโรค สารพิษนี้กระตุ้นให้เกิดอาการท้องร่วงโดยแบคทีเรียจะกลับเข้าสู่สภาพแวดล้อมภายนอกอีกครั้ง

อาหารการกิน

แบคทีเรียนี้มีการเผาผลาญโดยอาศัยการหมักของกลูโคส ในสภาพอิสระจะได้รับอาหารในรูปของคาร์บอนและไนโตรเจนจากแหล่งอินทรีย์ต่างๆ บางส่วนเป็นไคตินหรือคาร์บอนที่หลั่งออกมาจากสาหร่ายจากแพลงก์ตอนพืช

สำหรับการดูดซึมของเหล็กสายพันธุ์จะสร้าง siderophore vibriobactin Vibriobactin เป็นสารประกอบคีเลตของเหล็กที่ละลายแร่ธาตุนี้ทำให้ดูดซึมได้โดยการขนส่งที่ใช้งานอยู่

ในสภาพแวดล้อมทางน้ำมันทำหน้าที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับโภชนาการในระบบนิเวศ มีส่วนช่วยในการเปลี่ยนแร่ธาตุของคาร์บอนอินทรีย์และแร่ธาตุ

ในทางกลับกันมันเป็นแบคทีเรีย ทั้งหมดนี้กำหนดให้มันมีบทบาทที่เกี่ยวข้องเป็นส่วนหนึ่งของแพลงก์ตอนแบคทีเรียในลูปจุลินทรีย์หรือใยอาหารของจุลินทรีย์ในระบบนิเวศทางน้ำ

Vibrio cholerae ดำเนินกระบวนการพื้นฐานเพื่อย่อยอาหารภายนอกผ่านสารที่หลั่งออกมา กลไกนี้คล้ายคลึงกับแบคทีเรียอื่น ๆ

สปีชีส์ทำหน้าที่บนพื้นผิวทำให้เกิดการสลายตัวขององค์ประกอบแร่ธาตุที่จำเป็นสำหรับโภชนาการซึ่งจะถูกดูดซึมในภายหลัง นอกจากนี้ในการค้นหาและแปรรูปอาหารพวกมันโจมตีแบคทีเรียอื่น ๆ พวกมันสามารถโจมตีสิ่งมีชีวิตชนิดเดียวกัน แต่ไม่ใช่สายพันธุ์ของพวกมันเอง

ในการฆ่าเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ V. cholerae ใช้กลไกที่เรียกว่า Type VI Secretion System (T6SS) ระบบนี้คล้ายกับฉมวกที่เจาะผนังเซลล์ของแบคทีเรียแกรมลบอื่น ๆ ทำให้พวกมันตาย

ดังนั้นจึงมีสารประกอบทางโภชนาการของแบคทีเรียเหล่านี้ T6SS คล้ายกับระบบที่แบคเทอริโอเฟจใช้ในการฉีดวัคซีนข้อมูลทางพันธุกรรมลงในเซลล์แบคทีเรีย ระบบนี้อาจใช้โดย Vibrio cholerae เพื่อฉีดสารพิษในเซลล์เยื่อบุผิว

เชื้อโรค

การแพร่เชื้อ

แบคทีเรียถูกส่งผ่านทางอุจจาระ - ปากไม่ว่าจะเป็นคนสู่คนผ่านทางน้ำวัตถุหรืออาหารที่ปนเปื้อน อหิวาตกโรคระเบิดได้เมื่อเกิดขึ้นในประชากรที่ไม่มีภูมิคุ้มกันมาก่อน

หลายปีที่ผ่านมาคิดว่าเส้นทางหลักของการแพร่กระจายของโรคคือการดื่มน้ำที่ปนเปื้อน ปัจจุบันเป็นที่ทราบกันดีว่ามีอาหารที่สามารถเป็นพาหนะในการแพร่เชื้อวิบริโออหิวาตกโรค อาหารเหล่านี้บางอย่าง ได้แก่ หอยนางรมหอยแมลงภู่กุ้งและปู

จำเป็นต้องใช้หัวเชื้อในปริมาณสูงเพื่อให้คนป่วยมีสุขภาพดีแบคทีเรียประมาณ 10 ⁵ - 10 ⁸ตัว อย่างไรก็ตามในคนที่อ่อนแอหรือขาดสารอาหารปริมาณหัวเชื้อน้อยกว่ามากก็เพียงพอแล้ว ระยะฟักตัวของโรคมีตั้งแต่ 6 ชั่วโมงถึง 5 วัน

ระบาดวิทยา

แม้ว่าจะมีข้อมูลเกี่ยวกับการแพร่ระบาดของอหิวาตกโรคตั้งแต่ศตวรรษที่ 14 แต่การแพร่ระบาดครั้งแรกที่มีการบันทึกไว้ในช่วงต้นศตวรรษที่ 19 ระหว่างปีพ. ศ. 2360 ถึง พ.ศ. 2466 เกิดการระบาดของโรคอหิวาตกโรคอย่างน้อย 6 ครั้งซึ่งเกิดจากเชื้อแบคทีเรีย Vibrio cholerae

การระบาดของโรคนี้เริ่มต้นจากอินเดียส่วนใหญ่มาจากสามเหลี่ยมปากแม่น้ำคงคา เมื่อไปถึงตะวันออกกลางก็ขยายจากที่นั่นไปยังยุโรป อีกเส้นทางหนึ่งในการเข้าสู่ยุโรปคือทะเลเมดิเตอร์เรเนียนผ่านกองคาราวานจากอาระเบีย จากยุโรปมาถึงอเมริกา

ตั้งแต่ปีพ. ศ. 2466 ถึง พ.ศ. 2504 เป็นช่วงปลอดการระบาดของโรคนี้และทราบเฉพาะกรณีของอหิวาตกโรคในท้องถิ่นเท่านั้น เริ่มตั้งแต่ปีพ. ศ. 2504 เป็นต้นมามีการปรากฏตัวอีกครั้งด้วยไบโอไทป์ใหม่ที่เรียกว่า Tor ซึ่งทำให้เกิดการระบาดครั้งที่ 7

นับตั้งแต่ทศวรรษ 1990 มีการระบุกลุ่ม Tor มากกว่า 200 กลุ่มและรูปแบบที่ผิดปกติของ Tor ในปี 1991 เกิดการระบาดของอหิวาตกโรคครั้งที่แปด ปัจจุบันผู้ป่วยอหิวาตกโรคส่วนใหญ่ จำกัด อยู่ในพื้นที่ของอนุภูมิภาคซาฮาราแอฟริกาอินเดียเอเชียตะวันออกเฉียงใต้และบางพื้นที่ของแคริบเบียน ในภูมิภาคเหล่านี้ได้กลายเป็นโรคเฉพาะถิ่น

รูปแบบของการกระทำ

แบคทีเรียสร้างสารพิษหลายชนิด แต่อาการท้องร่วงที่ขาดน้ำแบบคลาสสิกของโรคเกิดจากอหิวาตกโรคเอนเทอโรทอกซิน (TC)

ประกอบด้วยหน่วยย่อย B ที่ไม่เป็นพิษและหน่วยย่อย A ที่ทำงานด้วยเอนไซม์ หน่วยย่อย B ทำหน้าที่รับเซลล์เยื่อบุผิวของลำไส้เล็ก หน่วยย่อย A เปิดใช้งาน adenylate cyclase

Enterotoxin จับกับเซลล์ในเยื่อบุลำไส้ผ่านทางแบคทีเรีย pili และทำให้เกิดอาการท้องร่วงและการคายน้ำโดยการกระตุ้นเอนไซม์ adenylate cyclase

สิ่งนี้นำไปสู่การผลิตอะดีโนซีนโมโนฟอสเฟตภายในเซลล์เพิ่มขึ้นทำให้เซลล์เยื่อเมือกสูบน้ำและอิเล็กโทรไลต์จำนวนมาก

Vibrio cholerae ปล่อยสารพิษอื่น ๆ เช่น ZOT และ ACE พวกมันทำหน้าที่โดยการทำให้เซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันเป็นกลางที่สามารถกำจัดไวบริออส (กรณี IgG) นอกจากนี้ยังสามารถต่อต้านอหิวาตกโรคเอนเทอโรทอกซิน (กรณี IgA)

อาการและการรักษา

อาการต่างๆ ได้แก่ : ช็อกจากน้ำตาลในเลือด, อาเจียน, ท้องร่วง, ภาวะเลือดเป็นกรด, ตะคริวที่กล้ามเนื้อ, ผิวหนังแห้ง, ตาเป็นกระจกหรือจมลง, อัตราการเต้นของหัวใจสูง, ง่วงซึมและง่วงนอน

ในพื้นที่เฉพาะถิ่นมีการตรวจพบแบคทีเรียในคนใกล้ชิดกับคนที่เป็นอหิวาตกโรค ผู้ป่วยไม่แสดงอาการของโรคที่มองเห็นได้ซึ่งบ่งบอกถึงการดำรงอยู่ของบุคคลที่ไม่มีอาการ

อหิวาตกโรคสามารถป้องกันได้และมีวัคซีนชนิดรับประทานที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคได้ถึง 60-66% อย่างไรก็ตามการระบาดอาจเกิดจากเหตุการณ์ทางธรรมชาติหรือเกิดจากมนุษย์ สิ่งนี้เกิดขึ้นจากการปนเปื้อนในน้ำหรือการเข้าถึงน้ำที่ปลอดภัยและการสุขาภิบาล

การบำบัดด้วยการให้น้ำอย่างเพียงพอและทันท่วงทีสามารถลดอัตราการตายให้เหลือน้อยกว่า 1% การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะสามารถลดการหลั่งไวบริโอได้ อย่างไรก็ตามมาตรการการรักษาเหล่านี้ไม่ได้เปลี่ยนแปลงการแพร่กระจายของโรคอย่างมีนัยสำคัญ

ยาปฏิชีวนะที่ใช้กันทั่วไปในผู้ใหญ่ ได้แก่ กลุ่ม Doxycycline และ Tetracycline Nitrofuran Furazolidone ใช้ในหญิงตั้งครรภ์ แนะนำให้ใช้ Sulfamethoxazole และ trimethoprim (SMZ + TMP) ในเด็ก

องค์ประกอบพื้นฐานในการควบคุมโรคระบาดคือการจัดการสิ่งปฏิกูลและสุขอนามัยโดยทั่วไปอย่างเพียงพอ ในแง่นี้อหิวาตกโรคเป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับสภาพความยากจน

การตรวจพบเชื้อ Vibrio cholerae ในร่างกายด้วยการตรวจทางห้องปฏิบัติการเช่น PCR, ELISA test หรือการใช้อาหารเลี้ยงเชื้อแบบคัดเลือก

อ้างอิง

1. Baker-Austin, C. , Trinanes, J. , Gonzalez-Escalona, ​​N. และ Martinez-Urtaza, J. (2017). Non-Cholera vibrios: บารอมิเตอร์จุลินทรีย์ของการเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศ เทรนด์ Microbiol 25, 76–84
2. Faruque, SM, Albert, MJ และ Mekalanos, JJ (1998) ระบาดวิทยาพันธุศาสตร์และนิเวศวิทยาของ Toxigenic Vibrio cholerae จุลชีววิทยาและอณูชีววิทยาบทวิจารณ์ 62 (4); 1301-1314
3. Faruque, SM และ G.Balakrish Nair, GB (Eds.) (2008) เชื้อวิบริโออหิวาตกโรค. จีโนมิกส์และอณูชีววิทยา. Caister สำนักพิมพ์วิชาการ. บังกลาเทศ. 218 น.
4. Glass RI, Black RE (1992) The Epidemiology of Cholera (pp. 129-154). ใน: Barua D. , Greenough WB (eds) อหิวาตกโรค. หัวข้อปัจจุบันด้านโรคติดเชื้อ. สปริงเกอร์บอสตันนิวยอร์ก
5. Kierek, K. และ Watnick, PI (2003). ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมของการพัฒนาฟิล์มวิบริโออหิวาตกโรค จุลชีววิทยาประยุกต์และสิ่งแวดล้อม. 69 (9); 5079-5088.
6. Perez-Rosas, N. และ Hazent, TC (1989) In Situ Survival of Vibrio cholerae และ Escherichia coli ในลุ่มน้ำป่าฝนเขตร้อน จุลชีววิทยาประยุกต์และสิ่งแวดล้อม. 55 (2): 495-499.
7. Zuckerman, JN, Rombo, L. และ Fisch, A. (2017). ภาระและความเสี่ยงที่แท้จริงของอหิวาตกโรค: ผลกระทบในการป้องกันและควบคุม. มีดหมอ. รีวิวโรคติดเชื้อ. 7 (8): 521-530.