โรคพาร์กินสัน: อาการสาเหตุและการรักษา - อีโคโนมี - 2026

พาร์กินสัน 's โรคเป็นโรคที่เกี่ยวกับระบบประสาทที่มีผลต่อระบบและการเปลี่ยนการทำงานของสมองประสาท โดยปกติจะเกี่ยวข้องกับอาการของมอเตอร์เช่นอาการสั่นหรือตึงเนื่องจากลักษณะที่โดดเด่น อย่างไรก็ตามโรคนี้ทำให้บริเวณสมองหลาย ๆ ส่วนเสื่อมลงและอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงได้มากกว่าที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหว

คำอธิบายแรกของโรคพาร์คินสันเกิดขึ้นในปี พ.ศ. 2360 โดยแพทย์ชื่อเจมส์พาร์คินสันเรียกมันว่า "อัมพาตแบบกระสับกระส่าย" ต่อมา Charcot นักประสาทวิทยาได้ตั้งชื่อปัจจุบันว่าโรคพาร์กินสัน

มีผลต่อระบบประสาทอย่างไร?

โรคพาร์กินสันเป็นโรคเกี่ยวกับระบบประสาทที่มีผลต่อระบบประสาททำลายเซลล์ประสาทโดปามีนเนอร์จิกของนิโกร '

เซลล์ประสาทประเภทนี้ (จำลองโดยสารที่เรียกว่าโดปามีน) ทำกิจกรรมของสมองจำนวนมากซึ่งการควบคุมการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจนั้นโดดเด่น

อย่างไรก็ตามการทำงานของโดปามีนและเซลล์ประสาทโดปามีนในสมองของเราไม่ได้ จำกัด อยู่ที่การควบคุมการทำงานของมอเตอร์เท่านั้น แต่ยังเข้าไปแทรกแซงกลไกอื่น ๆ เช่นความจำความสนใจการให้รางวัลการนอนหลับอารมณ์ขันและการยับยั้งความเจ็บปวด .

นั่นคือเหตุผลที่แม้ว่าอาการหลักของโรคพาร์คินสันคือความผิดปกติของการเคลื่อนไหว แต่โรคนี้ยังสามารถสร้างอาการประเภทอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของเซลล์ประสาทโดปามินเนอร์จิกเหล่านี้

นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่าโรคพาร์คินสันยังส่งผลกระทบต่อสารอื่น ๆ นอกเหนือจากโดปามีนเช่นเซโรโทนินนอร์อิพิเนฟรินหรืออะซิติลโคลีนซึ่งช่วยเสริมความคิดที่ว่าพาร์กินสันสามารถทำให้เกิดความผิดปกติจำนวนมากได้

ในทำนองเดียวกันโรคพาร์กินสันเป็นโรคเรื้อรังและมีความก้าวหน้ากล่าวคือในปัจจุบันไม่มีการรักษาใดที่ช่วยให้สามารถกำจัดพาร์กินสันได้และเมื่อโรคดำเนินไปเรื่อย ๆ ก็มีแนวโน้มที่จะแสดงออกด้วยความรุนแรงมากขึ้น

โดยปกติจะมีต้นกำเนิดในช่วงทศวรรษที่ 6 ของชีวิตมีผลต่อผู้ชายมากกว่าผู้หญิงและถือเป็นโรคเกี่ยวกับระบบประสาทที่แพร่หลายมากที่สุดเป็นอันดับสอง

อาการมอเตอร์

อาการหลักของโรคนี้คืออาการที่เกี่ยวข้องกับการประสานงานของการเคลื่อนไหว การควบคุมการเคลื่อนไหวโดยสมัครใจจะดำเนินการในสมองของเราโดยผ่านเซลล์ประสาทโดปามีนเนอร์จิกที่อยู่ในแก่นแท้ของสมอง

เมื่อโรคพาร์กินสันปรากฏขึ้นการทำงานของเซลล์ประสาทเหล่านี้จะเปลี่ยนไปและค่อยๆเสื่อมลง (เซลล์ประสาทในบริเวณนี้เริ่มตาย)

ด้วยเหตุนี้สมองของเราจึงสูญเสียกลไกในการดำเนินการประเภทนี้ดังนั้นข้อความเกี่ยวกับเวลาและวิธีการเคลื่อนย้ายจึงถูกส่งไปในลักษณะที่ผิดพลาดซึ่งแปลเป็นการแสดงออกของอาการทางยนต์ทั่วไปของโรค

เหล่านี้คือ:

อาการสั่น

นี่อาจเป็นอาการหลักของโรคพาร์กินสันเนื่องจาก 70% ของผู้ที่เป็นโรคนี้มีอาการสั่นเป็นอาการแรก

อาการพาร์กินสันนี้มีลักษณะอาการสั่นเวลาพักผ่อน กล่าวคือแม้ว่าแขนขาจะอยู่นิ่งและไม่ได้ทำกิจกรรมใด ๆ แต่ก็มีอาการสั่น

สิ่งปกติคือพวกมันจะปรากฏที่แขนขามือหรือเท้า แต่ยังสามารถปรากฏในบริเวณใบหน้าเช่นกรามริมฝีปากหรือใบหน้า

อาการสั่นนี้มักจะลดลงเมื่อทำกิจกรรมหรือการเคลื่อนไหวเฉพาะและจะเพิ่มขึ้นในสถานการณ์ที่มีความเครียดหรือวิตกกังวล

Bradykinesia

Bradykinesia ขึ้นอยู่กับความช้าของผู้ป่วยพาร์กินสันจำนวนมากในการเคลื่อนไหว

เนื่องจากผลกระทบที่โรคพาร์กินสันทำให้เกิดในเซลล์ประสาท dopaminergic ผู้ป่วยต้องใช้เวลาในการทำงานที่เกี่ยวข้องกับการเคลื่อนไหวนานกว่าก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรค

Bradykinesia สามารถทำให้การเคลื่อนไหวเป็นเรื่องยากลดความกว้างหรือทำให้ไม่สามารถเคลื่อนไหวเฉพาะอย่างเช่นการติดกระดุมเย็บผ้าเขียนหรือตัดอาหาร

ความแข็งแกร่ง

โรคพาร์กินสันทำให้กล้ามเนื้อตึงมากขึ้นและไม่ค่อยสามารถผ่อนคลายได้อย่างเหมาะสม ด้วยวิธีนี้กล้ามเนื้อ (โดยปกติคือแขนขา) จะดูแข็งขึ้นลดระยะการเคลื่อนไหวลดความสามารถในการเลี้ยว

ในทำนองเดียวกันการมีความตึงเครียดอยู่เสมอมีแนวโน้มที่จะเกิดความเจ็บปวดและเป็นตะคริวและเมื่อความตึงส่งผลต่อกล้ามเนื้อของใบหน้าการแสดงออกจะลดลง

ความไม่มั่นคงของท่าทาง

ในที่สุดแม้ว่านี่จะเป็นอาการที่สังเกตได้น้อยที่สุดของโรคพาร์คินสัน แต่ก็อาจเป็นเรื่องที่ไม่สบายใจที่สุดสำหรับผู้ที่ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ ในขณะที่โรคพาร์กินสันดำเนินไปผู้ป่วยอาจใช้ท่าทางที่ค่อมซึ่งก่อให้เกิดความไม่สมดุล

การเปลี่ยนแปลงนี้สามารถทำให้เกิดความไม่มั่นคงในผู้ป่วยดังนั้นจึงเพิ่มความเสี่ยงต่อการตกทุกข์ในสถานการณ์ปกติเช่นการลุกขึ้นจากเก้าอี้เดินหรืองอตัว

อาการไม่เกี่ยวกับมอเตอร์

โรคสมองเสื่อม

ระหว่าง 20 ถึง 60% ของผู้ป่วยโรคพาร์คินสันจะมีอาการสมองเสื่อมเนื่องจากโรคพาร์กินสัน

นี่เป็นเพราะความเสื่อมที่เกิดจากโรคนี้และสะท้อนให้เห็นในอาการของยานยนต์ยังเปลี่ยนแปลงการทำงานของกลไกสมองที่เกี่ยวข้องกับความสามารถในการรับรู้ของบุคคล

โรคสมองเสื่อมจากโรคพาร์คินสันมีลักษณะของการทำงานของมอเตอร์และการรับรู้ที่บกพร่องความผิดปกติในการทำงานและความจำในการจำบกพร่อง (ความสามารถในการดึงข้อมูลที่เก็บไว้ในสมอง)

การนำเสนอครั้งแรกของภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากโรคพาร์คินสันคือการเปลี่ยนแปลงทางด้านหน้าโดยเฉพาะอย่างยิ่งการชะลอกระบวนการทางจิตโดยทั่วไป (bradyphenia)

ในทำนองเดียวกันในหลาย ๆ กรณีก็มีการขาดสมาธิที่เป็นที่รู้จักและมีปัญหาอย่างมากในการจดจ่อ

ทั้งหมดนี้กระตุ้นให้เกิดพฤติกรรมที่มีลักษณะการทำงานช้าลงและเพิ่มเวลาในการประมวลผลข้อมูลกล่าวคือผู้ป่วยโรคพาร์คินสันมีความคล่องตัวทางจิตใจน้อยลงและต้องการเวลาเรียนรู้มากขึ้น

ในขั้นที่สูงขึ้นการขาดการรับรู้ทางสายตาจะปรากฏขึ้น (ความสามารถในการรับรู้สิ่งเร้าลดลง) และความจำบกพร่องโดยเฉพาะอย่างยิ่งความสามารถในการเรียนรู้และจดจำเหตุการณ์ในอดีต

เกี่ยวกับภาษามันจะซ้ำซากจำเจและช้าลงมากขึ้นและอาจเกิดปัญหาในการเปล่งเสียง (dysarthria) ได้

ในที่สุดในขั้นสูงจะมีอาการสับสนชั่วขณะ (จำวันสัปดาห์เดือนหรือปีที่มีชีวิตอยู่ไม่ได้) และเชิงพื้นที่ (ไม่รู้ว่าจะหาทางบนถนนได้อย่างไร) การวางแนวส่วนบุคคลมักจะถูกรักษาไว้

ที่ลุ่ม

ผู้ป่วยโรคพาร์กินสันมักจะมีอารมณ์แปรปรวนและหลายครั้งอาการซึมเศร้าก็เป็นอาการสำคัญ ในความเป็นจริงระหว่าง 25% ถึง 70% ของผู้ป่วยโรคพาร์คินสันมีภาพที่น่าหดหู่ในบางประเด็น

ข้อเท็จจริงนี้ได้รับการอธิบายเนื่องจากระบบ dopaminergic ที่ทำให้โรคพาร์คินสันเสื่อมลงมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระบบการให้รางวัลดังนั้นจึงมีบทบาทพื้นฐานในการสร้างอารมณ์

เมื่อคนกินเมื่อหิวดื่มเมื่อกระหายน้ำหรือมีส่วนร่วมในกิจกรรมที่สนุกสนานอื่น ๆ โดปามีนจะถูกปล่อยออกมาในสมองซึ่งก่อให้เกิดความเป็นอยู่ที่ดีและความพึงพอใจ

ดังนั้นเนื่องจากโรคพาร์กินสันทำให้สารนี้ลดลงในสมองจึงคาดว่าผู้ป่วยโรคนี้มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคซึมเศร้ามากขึ้น

อาการซึมเศร้าที่เกิดจากโรคพาร์คินสันมีลักษณะของความผิดปกติในระดับสูงการมองโลกในแง่ร้ายและความหงุดหงิดอย่างต่อเนื่องและความวิตกกังวล

อย่างไรก็ตามความคิดผิดการตำหนิตนเองและความรู้สึกภาคภูมิใจในตนเองต่ำนั้นหายากมากอาการที่มักพบบ่อยมากในภาวะซึมเศร้าประเภทอื่น ๆ

ความคิดเกี่ยวกับการฆ่าตัวตายหรือการฆ่าตัวตายมักเกิดขึ้นในภาวะซึมเศร้าของโรคพาร์คินสันในขณะที่การฆ่าตัวตายสำเร็จนั้นหายากมาก อาการหลงผิดมักไม่ค่อยเกิดขึ้นและเมื่อทำแล้วมักเป็นผลข้างเคียงของยา

ในทำนองเดียวกันอาการของโรคซึมเศร้าในโรคพาร์คินสันมีส่วนทำให้บุคคลมีแรงจูงใจในการทำสิ่งต่างๆน้อยลงทำให้การเคลื่อนไหวช้าลงมากยิ่งขึ้นและทำให้อาการขาดสมาธิทำให้ความคิดช้าลงและความผิดปกติของความจำ

ความผิดปกติของการนอนหลับ

ความผิดปกติของการนอนหลับเป็นปัญหาทั่วไปในโรคพาร์กินสัน การนอนไม่หลับและการนอนหลับที่กระจัดกระจายมักเกิดขึ้นพร้อมกับการตื่นนอนบ่อยๆในตอนกลางคืน

ไม่ทราบกลไกการปรากฏตัวของมัน แต่ดูเหมือนว่าความผิดปกติประเภทนี้อาจเกิดจากโรคพาร์คินสันเองและส่วนหนึ่งมาจากการรักษาด้วยยาต้านพาร์กินสันที่ผู้ป่วยเหล่านี้ได้รับ

ความยากลำบากในการเริ่มหรือรักษาการนอนหลับอาจเป็นความผิดปกติหลักที่เกี่ยวข้องกับโรคพาร์คินสันในขณะที่การนอนหลับที่กระจัดกระจายและความยากลำบากในการรักษาการนอนหลับอาจเป็นผลข้างเคียงของยา

ปัญหาที่พบบ่อยอีกอย่างในโรคพาร์กินสันคือความง่วงนอนตอนกลางวันและความฝันที่สดใสและเสียงร้องตอนกลางคืนอาจปรากฏขึ้นแม้ว่าจะเป็นครั้งคราว

อื่น ๆ

นอกเหนือจากอาการเหล่านี้แล้วอาการประสาทหลอนในโรคพาร์คินสันและความเข้าใจผิดเกี่ยวกับความหึงหวงหรืออคติอาจเกิดขึ้นได้และความผิดปกติของการควบคุมแรงกระตุ้นเช่นภาวะ hypersexuality การพนันการจับจ่ายหรือการกินเหล้า

การนำเสนออื่น ๆ ที่พบได้น้อยกว่า ได้แก่ พุดดิ้ง (ทำงานหรืองานอดิเรกอย่างเสพติด) และกลุ่มอาการ dopaminergic dysregulation syndrome (การใช้ยา antiparkinsonian ไกล่เกลี่ยเชิงบังคับ)

ในระดับทางกายภาพ PD อาจทำให้เกิดอาการท้องผูกเหงื่อออกมากขึ้นรู้สึกวิงเวียนเสื่อมสมรรถภาพทางเพศอาการปัสสาวะการสูญเสียความสามารถในการรับกลิ่นการมองเห็นภาพไม่ชัดความเมื่อยล้าความเหนื่อยล้าและความเจ็บปวด

สาเหตุ

ปัจจุบันยังไม่ทราบสาเหตุของโรคพาร์คินสันอย่างไรก็ตามเช่นเดียวกับโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทส่วนใหญ่มีความเห็นเป็นเอกฉันท์ในการพิจารณาว่าลักษณะที่ปรากฏเกิดจากปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมร่วมกัน

เกี่ยวกับพันธุกรรมมีการค้นพบการกลายพันธุ์บางอย่างในยีนที่แตกต่างกันซึ่งดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการมีความไวต่อการเกิดโรคพาร์คินสันมากขึ้น ระหว่าง 15 ถึง 25% ของผู้ป่วยมีสมาชิกในครอบครัวที่เป็นโรคพาร์กินสัน

อย่างไรก็ตามดูเหมือนว่าองค์ประกอบทางพันธุกรรมจะจูงใจให้คนเป็นโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทและไม่พัฒนา

ด้วยเหตุนี้จึงเชื่อกันว่าส่วนประกอบทางสิ่งแวดล้อมบางอย่างดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับโรคพาร์กินสันและอาจเป็นปัจจัยเสี่ยง เหล่านี้คือ:

ความชรา

อายุเป็นปัจจัยเสี่ยงที่ชัดเจนสำหรับโรคพาร์กินสัน ความเป็นไปได้ที่จะทุกข์ทรมานจากโรคจะเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนหลังจากอายุ 60
ปี

เพศชาย

ผู้ชายเป็นโรคพาร์กินสันมากกว่าผู้หญิงดังนั้นอาจเป็นอีกปัจจัยเสี่ยงของโรคนี้

บาดเจ็บที่ศีรษะ

มีรายงานผู้ป่วยโรคพาร์คินสันจำนวนมากในหมู่นักมวยซึ่งดูเหมือนจะมีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการบาดเจ็บและการถูกทำร้ายใน
บริเวณสมองกับการพัฒนาของโรค

การสัมผัสกับสารกำจัดศัตรูพืช

สารเคมีที่เป็นพิษเหล่านี้อาจทำให้เกิดอาการพาร์กินสันดังนั้นจึงเป็นปัจจัยเสี่ยงสูงสำหรับโรคพาร์กินสัน

การรักษา

ไม่มีวิธีรักษาโรคพาร์คินสัน แต่สามารถควบคุมได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยการแทรกแซงต่อไปนี้โดยเห็นได้ชัดว่าอยู่ภายใต้การดูแลของแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ:

ยาแอนติพาร์กินสัน

พวกเขาทำหน้าที่ในระบบประสาทเพื่อเพิ่มหรือแทนที่โดพามีน Leledopa เป็นยาที่มีประสิทธิภาพสูงสุดในการรักษาโรคพาร์คินสันและช่วยให้สามารถควบคุมอาการของมอเตอร์ได้

การกระตุ้นสมองส่วนลึก (DBS)

เป็นการผ่าตัดรักษาที่สามารถลดอาการบางอย่างของโรคพาร์กินสันได้ ทำได้โดยใช้อิเล็กโทรดที่กระตุ้นไฟฟ้าไปยังสมอง ควรทำในขั้นสูงเท่านั้น

การกระตุ้นความรู้ความเข้าใจ

ทำแบบฝึกหัดที่ทำงานกับฟังก์ชั่นการรับรู้ของผู้ป่วย (ความจำความสนใจหน้าที่ผู้บริหาร ฯลฯ ) พวกเขาจะป้องกันการโจมตีของภาวะสมองเสื่อมและชะลอความก้าวหน้าของการลดลงของความรู้ความเข้าใจ

การออกกำลังกายและกายภาพบำบัด

ส่วนพื้นฐานของการบำบัดฟื้นฟูโรคพาร์คินสันจะช่วยลดอาการเคลื่อนไหวและการเคลื่อนไหวช้า

กิจกรรมบำบัด

ช่วยให้ผู้ป่วยสามารถรักษาการทำงานของตนเองได้เป็นอิสระเรียนรู้ที่จะอยู่กับอาการพาร์กินสันและสนุกกับกิจกรรมยามว่างได้มากขึ้น

จิตบำบัด

เพื่อรักษาอาการที่เป็นไปได้ของภาวะซึมเศร้าความไม่แยแสความกระวนกระวายใจหรือความวิตกกังวลที่เกิดจากโรคพาร์กินสัน

อ้างอิง

1. โรคพาร์กินสัน: หลักฐานทางวิทยาศาสตร์ในปัจจุบันและความเป็นไปได้ในอนาคต PJ García Ruiz นักประสาทวิทยา. 2554 พ.ย. ; 17 (6 Suppl 1): S1. ดอย: 10.1097 / NRL.0b013e3182396454.
2. คู่มืออย่างเป็นทางการสำหรับการปฏิบัติทางคลินิกในโรคพาร์คินสัน สมาคมประสาทวิทยาแห่งสเปน, 2010
3. Iranzo A, F Valldeoriola, Santamaria เจ Tolosa E, Rumia เจนอนอาการและสถาปัตยกรรม polysomnographic ในผู้ป่วยโรคพาร์กินสันขั้นสูงหลังเรื้อรัง
   กระตุ้น subtalamic ทวิภาคี J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72: 661-4
4. Obeso JA, Rodríguez-Oroz MC, Lera G. วิวัฒนาการของโรคพาร์คินสัน (1999) ปัญหาที่เกิดขึ้นจริง ใน: "การตายของเซลล์ประสาทและโรคพาร์กินสัน". JA Obeso, CW Olanow, AHV Schapira, E.Tolosa (บรรณาธิการ) ลาก่อน มาดริด 2542; บทที่ 2, หน้า 21-38.
5. Olanow CW, Stern MB, Sethi K. พื้นฐานทางวิทยาศาสตร์และทางคลินิกสำหรับการรักษาโรคพาร์กินสัน วิทยา 2552; 72 (Suppl 4): S1-136
6. Perea-Bartolomé, MV (2001). ความบกพร่องทางสติปัญญาในโรคพาร์คินสัน Rev neurol 32 (12): 1182-1187