ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัส: ตัวกระตุ้นและสารยับยั้ง - ไซโค

ฮอร์โมนของมลรัฐมีความหลากหลายมากและมีความรับผิดชอบในการดำเนินการต่างๆเช่นการควบคุมอุณหภูมิของร่างกายองค์กรของการรับประทานอาหาร, การรุกรานและการทำสำเนาพฤติกรรมเช่นเดียวกับโครงสร้างของการทำงานของอวัยวะภายใน

ไฮโปทาลามัสเป็นพื้นที่นิวเคลียร์ของสมอง ประกอบด้วยโครงสร้าง subcortical ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ diencephalon และอยู่ใต้ฐานดอก สมองส่วนนี้จำเป็นสำหรับการประสานงานของพฤติกรรมที่จำเป็นซึ่งเชื่อมโยงกับการดำรงเผ่าพันธุ์

ไฮโปทาลามัสมีสีส้ม

หน้าที่หลักอย่างหนึ่งของไฮโปทาลามัสคือการปล่อยและยับยั้งฮอร์โมนจากต่อมใต้สมอง การควบคุมการทำงานของฮอร์โมนเหล่านี้ช่วยให้สามารถดำเนินการและปรับเปลี่ยนกระบวนการทางกายภาพและชีวภาพจำนวนมากได้

กระตุ้นฮอร์โมน hypothalamic

ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัสสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทกว้าง ๆ : ฮอร์โมนกระตุ้นและฮอร์โมนยับยั้ง

ฮอร์โมนกระตุ้นคือฮอร์โมนที่ก่อให้เกิดการกระตุ้นโดยตรงต่อการปลดปล่อยฮอร์โมน ฮอร์โมนเหล่านี้ทำงานผ่านแกน hypothalamic-pituitary นั่นคือโดยการเชื่อมต่อทั้งสองโครงสร้างของร่างกาย

ไฮโปทาลามัสได้รับข้อมูลจากเปลือกสมองและระบบประสาทอัตโนมัติ ในทำนองเดียวกันมันแปลความหมายโดยตรงของสิ่งเร้าในสิ่งแวดล้อมที่หลากหลาย (เช่นอุณหภูมิและแสง)

เมื่อได้รับสิ่งกระตุ้นเหล่านี้จะส่งสัญญาณไปยังต่อมใต้สมองเพื่อควบคุมการทำงานของต่อมไทรอยด์ต่อมหมวกไตและอวัยวะสืบพันธุ์เพื่อตอบสนองความต้องการเฉพาะของร่างกาย ฮอร์โมน hypothalamic หลักคือ:

-Corticotropin- ปล่อยฮอร์โมน

ฮอร์โมนปล่อย Corticotropin (CRF) ที่มา: ProteinBoxBot.ProteinBoxBot ที่ en.wikipedia

Corticotropin release factor หรือฮอร์โมนเป็นกรดอะมิโน 41 ชนิดเปปไทด์ มันถูกปล่อยออกมาโดย hypothalamus ventromedial ของสมองและถูกขนส่งโดยเลือดไปยังระบบต่อมใต้สมองพอร์ทัล

เมื่อฮอร์โมนไปถึงต่อมใต้สมองโดยเฉพาะ adenohypophysis จะมีหน้าที่ส่งเสริมการผลิตและการหลั่งของ corticotropin (ACTH)

Corticotropin เป็นฮอร์โมนโพลีเปปไทด์ที่กระตุ้นต่อมหมวกไต มันออกฤทธิ์ต่อเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและกระตุ้นการสร้างสเตียรอยด์การเติบโตของเปลือกนอกต่อมหมวกไตและการหลั่งของคอร์ติโคสเตียรอยด์

การขาดฮอร์โมนนี้ในเลือดทำให้คอร์ติซอลลดลง ชักจูงบุคคลให้อยู่ในภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและอ่อนแอ ในทำนองเดียวกันอาจทำให้แอนโดรเจนต่อมหมวกไตลดลงในเลือดทำให้ขนบริเวณหัวหน่าวลดลงและความใคร่ลดลง

ดังนั้นฮอร์โมนปล่อยคอร์ติโคโทรปินจึงถูกกระตุ้นโดยสภาวะสมดุลของพลังงานในเชิงบวกและจะลดลงในสภาวะสมดุลของพลังงานเชิงลบเช่นการขาดอาหาร

ในทางกลับกันสารอาหารที่พบในเลือดยังส่งผลต่อระดับการแสดงออกของฮอร์โมนปล่อยคอร์ติโคโทรปิน ในแง่นี้ฮอร์โมนที่ปล่อยออกมาจากไฮโปทาลามัสช่วยให้สามารถควบคุมกระบวนการทางชีวภาพที่เกี่ยวข้องกับความหิวและการมีเพศสัมพันธ์เป็นหลัก

- ฮอร์โมนปล่อยโกรทฮอร์โมน

โครงสร้างฮอร์โมนเจริญเติบโต. ที่มา: Emw

ฮอร์โมนปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GHRH) เป็นของกลุ่มโมเลกุลรวมทั้งสารคัดหลั่งกลูคากอนเปปไทด์ในลำไส้ vasoactive และเปปไทด์ที่ยับยั้งการทำงานของกระเพาะอาหาร

ฮอร์โมนนี้ผลิตขึ้นในนิวเคลียสของอาร์คิวเอตและในนิวเคลียส ventromedial ของไฮโปทาลามัส เมื่อเกิดขึ้นจะเดินทางผ่านหลอดเลือดไปยังต่อมใต้สมอง

GHRH มีสองรูปแบบทางเคมี ชนิดแรกมีกรดอะมิโน 40 ชนิดและชนิดที่สอง 44 ฮอร์โมนทั้งสองชนิดออกฤทธิ์จำนวนมากกับเซลล์โซมาโทโทรปิก

เมื่อ GHRH จับกับเมมเบรนของเซลล์ต่อมใต้สมองจะทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนการเจริญเติบโต (GH) สูง

การกระตุ้นนี้ดำเนินการผ่านกลไกที่ขึ้นกับแคลเซียมและกระตุ้น adenyl cyclase ผ่านการสะสมของวงจร AMP ในทำนองเดียวกันมันจะเปิดใช้งานวัฏจักรฟอสฟาติดิลิโนซิตซอลและออกแรงโดยตรงภายในเซลล์

โกรทฮอร์โมนเป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์และการสืบพันธุ์ ในทำนองเดียวกันจะช่วยให้การฟื้นฟูกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อของร่างกาย

ผลกระทบของ GH สามารถอธิบายได้อย่างกว้าง ๆ ว่าเป็น anabolic และพวกมันดำเนินการหลายอย่างต่อสิ่งมีชีวิต หลัก ๆ คือ:

เพิ่มการกักเก็บแคลเซียมและแร่ธาตุของกระดูก
เพิ่มมวลกล้ามเนื้อ
ส่งเสริมการสลายไขมัน
เพิ่มการสังเคราะห์โปรตีน
ช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของอวัยวะภายในทั้งหมดยกเว้นสมอง
ควบคุมสภาวะสมดุลของร่างกาย
ลดการใช้น้ำตาลกลูโคสในตับและส่งเสริมการสร้างกลูโคโนเจเนซิส
มีส่วนช่วยในการบำรุงรักษาและการทำงานของเกาะเล็กเกาะน้อยของตับอ่อน
ช่วยกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกัน

ดังนั้นไฮโปทาลามัสจึงมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาการเจริญเติบโตและการสร้างใหม่ของร่างกายโดยการกระตุ้นการสร้างฮอร์โมนการเจริญเติบโต

-Gonadotropin- ปล่อยฮอร์โมน

โครงสร้างของฮอร์โมนปล่อยโกนาโดโทรปิน ที่มา: ผู้แต่ง http://en.wikipedia.org/wiki/User:BorisTM -

โกนาโดโทรปินปล่อยฮอร์โมน (LHRH) ทำหน้าที่โดยตรงกับตัวรับต่อมใต้สมองที่มีความสัมพันธ์กันสูง เมื่อคุณกระตุ้นตัวรับเหล่านี้จะทำให้การผลิตฮอร์โมนโกนาโดโทรปินเพิ่มขึ้น

เซลล์ประสาทส่วนใหญ่หลั่งออกมาในบริเวณพรีออพติกและประกอบด้วยกรดอะมิโนเพียง 10 ชนิด การกระทำของ LHRH ต่อต่อมใต้สมองเริ่มต้นโดยการจับกับตัวรับเฉพาะที่ผิวเซลล์

กระบวนการปลดปล่อย LHRH ถูกเปิดใช้งานโดยการระดมแคลเซียมภายในเซลล์ adrenergic agonists ช่วยในการปล่อยฮอร์โมนในขณะที่ opioids จากภายนอกจะยับยั้งมัน ในทำนองเดียวกันเอสโตรเจนจะเพิ่มจำนวนตัวรับ LHRH และแอนโดรเจนก็ลดลง

การปลดปล่อยฮอร์โมนนี้โดยไฮโปทาลามัสแตกต่างกันไปอย่างน่าทึ่งตลอดชีวิตของมนุษย์ LHRH ปรากฏขึ้นครั้งแรกในระหว่างตั้งครรภ์ ตั้งแต่สัปดาห์ที่ 10 ของการตั้งครรภ์โดยประมาณ

ในช่วงเวลานี้ LHRH ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ gonadotropins ต่อจากนั้นการปลดปล่อยฮอร์โมนเหล่านี้จะลดลงอย่างเห็นได้ชัด

Gonadotropins เป็นฮอร์โมนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมการสืบพันธุ์ของสัตว์มีกระดูกสันหลัง โดยเฉพาะมีสามประเภทที่แตกต่างกัน (ทั้งหมดที่ปล่อยออกมาโดย LRHR): ฮอร์โมนลูทีไนซ์, ฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนและโกนาโดโทรปิน chorionic

ฮอร์โมน Luteinizing มีหน้าที่ในการเริ่มการตกไข่ในสตรีและฮอร์โมนกระตุ้นรูขุมขนจะช่วยกระตุ้นการเจริญเติบโตของรูขุมขนรังไข่ที่มีรังไข่

สุดท้าย chorionic gonadotropin มีหน้าที่จัดการปัจจัยทางโภชนาการและกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนอื่น ๆ ที่จำเป็นสำหรับตัวอ่อน ด้วยเหตุนี้ LHRH จึงกระตุ้นให้มีการกระตุ้น gonadotropin สูงในระหว่างตั้งครรภ์

ฮอร์โมนปลดปล่อยไธโรโทรปิน

สูตรโครงสร้างของฮอร์โมนปล่อย thyrotropin (TSHRH) ที่มา: Fvasconcellos

Thyrotropin-Released hormone (TSHRH) เป็นไตรเปปไทด์ที่สร้างขึ้นในบริเวณหน้าไฮโปทาลามิก ในทำนองเดียวกันสามารถผลิตได้โดยตรงในต่อมใต้สมองส่วนหลังและในส่วนอื่น ๆ ของสมองและไขสันหลัง

TSHRH ไหลเวียนผ่านหลอดเลือดจนไปถึงต่อมใต้สมองซึ่งมันจะยึดติดกับตัวรับที่เฉพาะเจาะจง

เมื่อถึงต่อมใต้สมอง TSHRH จะกระตุ้นการหลั่ง thyrotropin ผ่านแคลเซียมไซโตพลาสซึมอิสระที่เพิ่มขึ้น Phosphatidylinositol และ membrane phospholipids มีส่วนเกี่ยวข้องกับการหลั่ง thyrotropin

การกระทำของ TSHRH เกิดขึ้นกับเมมเบรนและไม่ขึ้นอยู่กับการทำให้เป็นภายในแม้ว่าจะเกิดขึ้นหลังและทำให้การหลั่ง thyrotropin เพิ่มขึ้น

Thyrotropin หรือที่เรียกว่าฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์เป็นฮอร์โมนที่ควบคุมการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ โดยเฉพาะมันเป็นสารไกลโคโปรตีนที่เพิ่มการหลั่งของ thyroxine และ triiodothyronine

ฮอร์โมนเหล่านี้ควบคุมการเผาผลาญของเซลล์ผ่านการกระตุ้นการเผาผลาญความตึงเครียดของกล้ามเนื้อความไวต่อความเย็นอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นและการดำเนินกิจกรรมทางจิตที่ตื่นตัว

ด้วยวิธีนี้ TSHRH มีหน้าที่ทางอ้อมในการควบคุมกระบวนการพื้นฐานในร่างกายผ่านการกระตุ้นของฮอร์โมนที่ควบคุมการทำงานของฮอร์โมนไทรอยด์

-Prolactin ปล่อยปัจจัย

โครงสร้างของโปรแลคติน ที่มา: Boris ™จาก English Wikipedia

ในที่สุดปัจจัยการปลดปล่อยโปรแลคติน (PRL) เป็นกลุ่มขององค์ประกอบที่ประกอบด้วยสารสื่อประสาท (เซโรโทนินและอะซิทิลโคลีน) สารเสพติดและเอสโตรเจน

ปัจจัยเหล่านี้กระตุ้นการปลดปล่อย prolactin ผ่านการทำงานร่วมกันของ TSHRH, vasoactive ลำไส้เปปไทด์, สาร P, cholecystokinin, neurotensin, GHRH, oxytocin, vasopressin และ galanin

สารทั้งหมดนี้มีหน้าที่ในการเพิ่มการหลั่งของโปรแลคตินในต่อมใต้สมอง Prolactin เป็นฮอร์โมนเปปไทด์ที่มีหน้าที่ในการผลิตน้ำนมในต่อมน้ำนมและสังเคราะห์ฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนในคอร์ปัสลูเตียม

ในทางกลับกันในกรณีของผู้ชายโพรแลกตินอาจส่งผลต่อการทำงานของต่อมหมวกไตสมดุลของอิเล็กโทรไลต์การพัฒนาของเต้านมและในบางครั้งภาวะกาแล็กโตรเรียความใคร่ลดลงและความอ่อนแอ

Prolactin ส่วนใหญ่ผลิตในระหว่างตั้งครรภ์ในสตรี ค่าเลือดของฮอร์โมนนี้อยู่ระหว่าง 2 ถึง 25 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตรในสตรีที่ไม่ได้ตั้งครรภ์และระหว่าง 2 ถึง 18 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตรในผู้ชาย ในหญิงตั้งครรภ์ปริมาณของโปรแลคตินในเลือดจะเพิ่มขึ้นระหว่าง 10 ถึง 209 นาโนกรัม / มิลลิลิตร

ดังนั้น PRL จึงทำหน้าที่เฉพาะในระหว่างตั้งครรภ์ในสตรีเพื่อเพิ่มการผลิตน้ำนม เมื่อไม่มีสถานการณ์การตั้งครรภ์การทำงานของฮอร์โมนนี้จะลดลงอย่างมาก

ฮอร์โมน hypothalamic ยับยั้ง

ฮอร์โมนยับยั้งของไฮโปทาลามัสทำหน้าที่ตรงข้ามกับฮอร์โมนกระตุ้น นั่นคือแทนที่จะกระตุ้นการผลิตฮอร์โมนในร่างกายกลับยับยั้งการหลั่งและการสร้างฮอร์โมน

ฮอร์โมนไฮโปทาลามิกประเภทนี้ยังออกฤทธิ์ต่อมใต้สมอง พวกมันถูกผลิตขึ้นในไฮโปทาลามัสและเดินทางไปยังภูมิภาคนี้เพื่อทำหน้าที่บางอย่าง

ฮอร์โมนไฮโปทาลามิกยับยั้งมีสองประเภทที่แตกต่างกัน: ปัจจัยยับยั้ง PRL และฮอร์โมนยับยั้ง GH

-PRL ปัจจัยยับยั้ง

โครงสร้างของโดปามีน ที่มา: NEUROtiker

ปัจจัยยับยั้ง PRL ส่วนใหญ่ประกอบด้วยโดปามีน สารนี้ถูกสร้างขึ้นในนิวเคลียสส่วนโค้งและพาราเวนตริคูลาร์ของไฮโปทาลามัส

เมื่อผลิตแล้วโดปามีนจะเดินทางผ่านแอกซอนของเซลล์ประสาทไปยังปลายประสาทซึ่งจะถูกปล่อยออกสู่เลือด ถูกลำเลียงผ่านทางหลอดเลือดและไปถึงต่อมใต้สมองส่วนหน้า

เมื่อมันถูกจับคู่กับตัวรับของต่อมใต้สมองมันจะดำเนินการที่เป็นปฏิปักษ์ต่อปัจจัยการปลดปล่อยโปรแลคติน นั่นคือแทนที่จะกระตุ้นการหลั่งของฮอร์โมนนี้กลับยับยั้งการผลิต

การยับยั้งจะดำเนินการโดยการมีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับ D2 (ตัวรับโดปามีนที่เชื่อมโยงกับ adenylate cyclase) ในทำนองเดียวกันโดปามีนยับยั้งการก่อตัวของแอมป์วงจรและการสังเคราะห์ฟอสโฟนิซิทอลซึ่งเป็นการกระทำที่เกี่ยวข้องอย่างมากในการควบคุมการหลั่ง PRL

ซึ่งแตกต่างจากปัจจัยกระตุ้นโปรแลคตินการกระทำของโดปามีนในต่อมใต้สมองมีมากขึ้น

สิ่งนี้จะทำหน้าที่เมื่อใดก็ตามที่ไม่จำเป็นต้องผลิตโปรแลคตินนั่นคือเมื่อไม่มีการตั้งครรภ์ เพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบของฮอร์โมนนี้ซึ่งไม่จำเป็นหากไม่มีการตั้งครรภ์

ฮอร์โมน Somatostatin

โครงสร้างของ somatostatin ที่มา: Ed (Edgar181)

ในที่สุด somatostatin หรือฮอร์โมนยับยั้ง (GH) ประกอบด้วยฮอร์โมนของกรดอะมิโน 14 ชนิดที่กระจายไปตามเซลล์หลายเซลล์ของระบบประสาท ทำหน้าที่เป็นสารสื่อประสาทในบริเวณต่างๆของไขสันหลังและก้านสมอง

เซลล์หลั่งโซมาโตสแตตินเฉพาะมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการหลั่งอินซูลินและกลูคากอนและเป็นตัวอย่างของการควบคุมฮอร์โมนพาราคริน

Somatostatin เป็นฮอร์โมนที่ทำหน้าที่ผ่านตัวรับโปรตีน G 5 ตัวและใช้ทางเดินสารที่สองต่างๆ ฮอร์โมนนี้มีหน้าที่ยับยั้งการหลั่ง GH และลดการตอบสนองของฮอร์โมนนี้ต่อสิ่งเร้าที่หลั่งออกมา

ผลกระทบหลักของฮอร์โมนนี้คือ:

อัตราการย่อยและดูดซึมสารอาหารจากระบบทางเดินอาหารลดลง
ยับยั้งการหลั่งกลูคากอนและอินซูลิน
การยับยั้งการเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้นและถุงน้ำดี
ลดการหลั่งกรดไฮโดรคลอริก, เปปซิน, แกสทริน, สารคัดหลั่ง, น้ำในลำไส้และเอนไซม์ตับอ่อน
การยับยั้งการดูดซึมกลูโคสและไตรกลีเซอไรด์ผ่านเยื่อบุลำไส้

อ้างอิง

Carmichael MS, Humbert R, Dixen J, Palmisano G, Greenleaf W, Davidson JM (1987) "พลาสมาออกซิโทซินเพิ่มการตอบสนองทางเพศของมนุษย์" J Clin Endocrinol Metab 64: 27-31
Gardner, David G. , Shoback, Dolores (2007) Greenspan's Basic and Clinical Endocrinology (8th ed.) นิวยอร์ก: การแพทย์ McGraw-Hill PP 193-201
กู๊ดแมน & กิลแมน. ฐานทางเภสัชวิทยาของการบำบัด พิมพ์ครั้งที่เก้าฉบับที่ I. บทบรรณาธิการ McGraw-Hill Interamericana เม็กซิโก 2539
Liu H, Bravata DM, Olkin I, Nayak S, Roberts B, Garber AM, Hoffman AR (มกราคม 2550) "การทบทวนอย่างเป็นระบบ: ความปลอดภัยและประสิทธิภาพของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในผู้สูงอายุที่มีสุขภาพดี". แพทย์ฝึกหัด Med. 146 (2): 104-15.
ศูนย์ข้อมูลเทคโนโลยีชีวภาพแห่งชาติหอสมุดแพทยศาสตร์แห่งชาติสหรัฐอเมริกา
Robert K. Murray, Peter A. Mayes, Daryl K. Granner และอื่น ๆ ชีวเคมีของฮาร์เปอร์ ฉบับที่สิบสี่. คู่มือบรรณาธิการ Moderno. เม็กซิโก DF 1997

ฮอร์โมนของไฮโปทาลามัส: ตัวกระตุ้นและสารยับยั้ง - ไซโค - 2025