THYROTOXICOSIS: อาการสาเหตุการจำแนกการรักษา - ยา - 2026

thyrotoxicosisคือชุดของอาการและอาการทางคลินิกที่เกิดจากระดับสูงของการไหลเวียนของไทรอยด์ฮอร์โมนในเลือด ในบางกรณีมันถูกใช้เป็นคำพ้องความหมายสำหรับ hyperthyroidism; พูดอย่างเคร่งครัดคือสองเงื่อนไขที่แตกต่างกัน แต่เกี่ยวข้องกัน

Hyperthyroidism หมายถึงระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดสูง อย่างไรก็ตามไม่ใช่ผู้ป่วยทุกรายที่มีพยาธิวิทยานี้จะมีอาการทางคลินิกดังนั้นการจำแนกประเภทของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินในทางคลินิกและทางคลินิก

ที่มา: Drahreg01

ในภาวะไฮเปอร์ไทรอยด์แบบไม่แสดงอาการระดับฮอร์โมนไทรอยด์ในเลือดจะสูงขึ้น แต่ผู้ป่วยไม่แสดงอาการใด ๆ ในทางกลับกันใน hyperthyroidism ทางคลินิกนอกจากระดับฮอร์โมนที่สูงขึ้นแล้วยังมีอาการของ hyperthyroidism ด้วย

ผู้เขียนบางคนถึงกับสร้างความแตกต่างระหว่าง hyperthyroidism และ thyrotoxicosis โดยพิจารณาจากความรุนแรงของอาการ ดังนั้นตามความคิดในปัจจุบันนี้ผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมไทรอยด์เกินทางคลินิกคือผู้ที่มีฮอร์โมนไทรอยด์ในระดับสูงและมีอาการไม่รุนแรงหรือรักษาได้ง่าย

ในทางกลับกันกรณีที่มีอาการรุนแรงมากหรือไม่ตอบสนองต่อการรักษาจะจัดเป็น thyrotoxicosis

แม้ว่าผู้เขียนบางคนจะใช้ความแตกต่างนี้ แต่ก็เป็นสิ่งประดิษฐ์เนื่องจากความรุนแรงของอาการอาจเพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปหรือเปลี่ยนแปลงทั้งมากและน้อยตลอดวิวัฒนาการในผู้ป่วยรายเดียวกัน

ดังนั้นเพื่อวัตถุประสงค์ในทางปฏิบัติจึงสามารถสรุปได้ว่า hyperthyroidism ทางคลินิกมีความหมายเหมือนกันกับ thyrotoxicosis เนื่องจากระดับ T3 และ T4 (ฮอร์โมนไทรอยด์) ที่สูงขึ้นจะส่งผลอย่างมีนัยสำคัญต่อสุขภาพของบุคคลนั้นไม่ช้าก็เร็ว

อาการ

ต่อมไทรอยด์ควบคุมการทำงานของร่างกายที่หลากหลายผ่านฮอร์โมนผลของมันโดยทั่วไปคือการกระตุ้นการทำงานของอวัยวะเป้าหมาย

ด้วยเหตุนี้เมื่อระดับฮอร์โมนไทรอยด์สูงกว่าปกติผลกระตุ้นของมันจะเพิ่มขึ้นโดยมีอาการดังต่อไปนี้:

- ความวิตกกังวลและ / หรือความกระวนกระวายใจ

- นอนไม่หลับ

- หัวใจเต้นเร็ว (เกี่ยวข้องหรือไม่กับอาการใจสั่น)

- ความดันโลหิตสูง

- Exophthalmos

- ลดน้ำหนัก

- ผมร่วงและเล็บบางลง

ความวิตกกังวลความกระวนกระวายใจและการนอนไม่หลับเกิดจากผลกระตุ้นของฮอร์โมนไทรอยด์ในระบบประสาทส่วนกลางในขณะที่หัวใจเต้นเร็วและความดันโลหิตสูงเกิดจากผลของกฎระเบียบที่เป็นบวกต่อหัวใจ (ผลบวก inotropic) และหลอดเลือด (vasoconstriction) ).

Exophthalmos เกิดจากการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อ retroocular เพื่อตอบสนองต่อฮอร์โมนไทรอยด์ในระดับสูงทำให้มีพื้นที่ในวงโคจรน้อยลงสำหรับดวงตาซึ่งดูเหมือนจะ "ออกไป" จากที่ของมันซึ่งเป็นสถานการณ์ที่เรียกกันโดยทั่วไปว่า "ตาโปน ».

ในส่วนของมันการลดน้ำหนักเช่นเดียวกับการสูญเสียเส้นผมและการผอมบางของเล็บนั้นเกิดจากผล catabolic ของฮอร์โมนไทรอยด์ ดังนั้นสารอาหารสำรองของร่างกายจึงถูก "เผา" เพื่อผลิตเชื้อเพลิงที่ร่างกายต้องการในการทำงานอย่างเต็มที่

สาเหตุ

สาเหตุของ thyrotoxicosis มีหลายอย่างและแตกต่างกันอย่างไรก็ตามสามารถแบ่งออกเป็นสี่กลุ่มใหญ่ ๆ ตามลักษณะการเกิดโรค:

- การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป

- ทำลายเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์

- การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์นอกมดลูก

- การบริโภคฮอร์โมนไทรอยด์จากภายนอก

แม้ว่าสาเหตุทั้งหมดจะมาบรรจบกันในจุดจบทั่วไปนั่นคือการเพิ่มขึ้นของระดับการไหลเวียนของฮอร์โมนไทรอยด์ (T3 และ T4) แต่กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาที่พวกเขาไปถึงที่นั่น (และดังนั้นการรักษา) จึงแตกต่างกันอย่างชัดเจน

การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป

มีหลายเงื่อนไขที่สร้างฮอร์โมนไทรอยด์ออกมาในปริมาณมากเกินไป แต่ทั้งหมดนี้เกิดขึ้นพร้อมกัน: เซลล์ฟอลลิคูลาร์ของต่อมไทรอยด์ทำงานหนักกว่าปกติทำให้ผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากกว่าที่ร่างกายต้องการ

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากเกินไป ได้แก่

- โรค Graves-Basedow

- คอพอกเป็นพิษ

- ต่อมไทรอยด์เป็นพิษ

- Hyperthyroidism ทุติยภูมิต่อ TSH ที่สูงขึ้น

เพื่อให้เข้าใจถึงการรักษาโรคเหล่านี้จำเป็นต้องจำลักษณะพื้นฐานของพวกเขาไว้เล็กน้อย:

โรค Graves-Basedow

เป็นสาเหตุส่วนใหญ่ของภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่ยังไม่เข้าใจพยาธิสรีรวิทยา จนถึงปัจจุบันเป็นที่ทราบกันดีว่ามีแอนติบอดีที่จับกับตัวรับ TSH กระตุ้นต่อมไทรอยด์ซึ่งจะผลิตฮอร์โมนไทรอยด์ในระดับที่มากเกินไป

นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าการกระตุ้นโดย autoantibodies หลีกเลี่ยงกฎเชิงลบที่ระดับสูงของ T3 และ T4 มีต่อต่อมไทรอยด์เองดังนั้นต่อมจึงผลิตฮอร์โมนอย่างต่อเนื่องและไม่มีการควบคุม

คอพอกเป็นพิษ

เป็นการขยายขนาดของต่อมไทรอยด์แบบกระจายพร้อมกับการขยายตัวของมวลเซลล์ซึ่งส่งผลให้ต่อมขนาดใหญ่มีความสามารถในการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์มากขึ้น

อาจเป็นหรือไม่เป็นโรคคอพอกหลายชนิดก็ได้ แต่ในทั้งสองกรณีต่อมทั้งหมดจะทำงานสูงกว่าระดับปกติ พิจารณาว่ามีโรคคอพอกที่เกี่ยวข้องกับภาวะพร่องไทรอยด์เช่นกันในกรณีเหล่านี้พยาธิสรีรวิทยาจะแตกต่างกันโดยสิ้นเชิง

adenoma ไทรอยด์เป็นพิษ

ในกรณีเหล่านี้เป็นก้อนของต่อมไทรอยด์ที่หลีกหนีกลไกการกำกับดูแลตามปกติและเริ่มสร้างฮอร์โมนไทรอยด์ในระดับที่สูงกว่าปกติ

การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์นี้ไม่เพียง แต่กระตุ้นอวัยวะเป้าหมาย (ผลิต thyrotoxicosis) แต่ยังยับยั้งเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ที่มีสุขภาพดีเพื่อให้ก้อนนั้นควบคุมต่อมไทรอยด์ได้อย่างสมบูรณ์

เป็นแผลที่อ่อนโยน แต่มีอัตราการเจ็บป่วยสูงเนื่องจากผลกระทบต่อการเผาผลาญ

Hyperthyroidism รองจาก TSH ที่สูงขึ้น

ต่อมใต้สมองและไทรอยด์มีความเชื่อมโยงทางเคมีและควบคุมซึ่งกันและกัน ฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์หรือ TSH ผลิตในต่อมใต้สมองซึ่งกระตุ้นต่อมไทรอยด์

ในทางกลับกันฮอร์โมนไทรอยด์จะยับยั้งการผลิต TSH ในต่อมใต้สมอง

เมื่อ adenomas ต่อมใต้สมองพัฒนาจนทำให้ TSH สูงขึ้นอย่างไม่สามารถควบคุมได้กลไกการตอบรับเชิงลบจะหายไป ดังนั้นไทรอยด์จึงถูกบังคับให้ทำงานหนักกว่าปกติโดยระดับ TSH ที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องเนื่องจาก adenomas ไม่ตอบสนองต่อข้อเสนอแนะเชิงลบจาก T3 และ T4

การทำลายเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์

ต่อมไทรอยด์ทำหน้าที่เป็นทั้งสถานที่สังเคราะห์และจัดเก็บฮอร์โมนไทรอยด์

เมื่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ได้รับบาดเจ็บอ่างเก็บน้ำนี้จะเปิดและปล่อยฮอร์โมนไทรอยด์ที่เก็บไว้ในกระแสเลือดทำให้ระดับสูงกว่าปกติ

นี่คือสิ่งที่เกิดขึ้นในโรคแพ้ภูมิตัวเองอย่างแน่นอนเช่นไทรอยด์อักเสบของ Hashimoto ซึ่งแอนติบอดีทำลายต่อมไทรอยด์ทำให้ร้านค้าทั้งหมดของ T3 และ T4 ถูกปล่อยออกสู่กระแสเลือดอย่างกะทันหัน

ซึ่งแตกต่างจากกรณีที่มีการสร้างฮอร์โมนไทรอยด์มากกว่าปกติเมื่อเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ถูกทำลายจะมีการปล่อยที่เก็บฮอร์โมน แต่ความสามารถในการสังเคราะห์ของต่อมก็ลดลงเช่นกัน

ด้วยวิธีนี้เมื่อโรคดำเนินไปการสำรองฮอร์โมนจะหมดลงและต่อมผลิตน้อยลงเรื่อย ๆ (เนื่องจากการสูญเสียเซลล์ฟอลลิคูลาร์) ดังนั้นผู้ป่วยจะมีภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินระยะแรกซึ่งจะทำให้เป็นปกติชั่วคราวเพื่อสิ้นสุดในภาวะพร่องไทรอยด์

การผลิตฮอร์โมนไทรอยด์นอกมดลูก

เป็นสาเหตุที่หายาก แต่แท้จริง สิ่งเหล่านี้คือเนื้องอกในรังไข่ (รังไข่ struma) ที่มีความสามารถไม่เพียง แต่ในการสร้างฮอร์โมนไทรอยด์เท่านั้น แต่สามารถทำได้โดยไม่มีการควบคุมกลไกการตอบรับเชิงลบที่ปกติเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์

ด้วยเหตุนี้ระดับฮอร์โมนไทรอยด์จึงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและคงที่ซึ่งจะยับยั้งการหลั่ง TSH และดังนั้นการกระตุ้นของต่อมไทรอยด์จึง "ปิด" อย่างแท้จริง

การบริโภคฮอร์โมนไทรอยด์จากภายนอก

ไม่ถือว่าเป็น hyperthyroidism หรือ thyrotoxicosis แต่ผลต่อร่างกายก็เหมือนกัน

บางครั้งการให้ยาเกินขนาดของฮอร์โมนไทรอยด์เกิดจากการปรับขนาดยาเริ่มต้นไม่เพียงพอในขณะที่บางครั้งอาจเกิดจากการใช้ฮอร์โมนเหล่านี้เพื่อกระตุ้นการเกิด catabolism (สิ่งที่ไม่ได้รับการอนุมัติ)

ไม่ว่าในกรณีใดระดับฮอร์โมนไทรอยด์จากภายนอกทำให้เกิดภาพทางคลินิกที่แยกไม่ออกจากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกินจริงโดยมีความแตกต่างที่สามารถรักษาได้ง่ายกว่ามาก

การจัดหมวดหมู่

โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุ thyrotoxicosis สามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่มใหญ่ ๆ : ประถมศึกษาและมัธยมศึกษา

thyrotoxicosis หลัก

กลุ่มนี้รวมถึงหน่วยงานทั้งหมดที่ปัญหาเริ่มต้นในต่อมไทรอยด์ดังนั้นโรค Graves-Basedow โรคคอพอกเป็นพิษและ adenomas ต่อมไทรอยด์เป็นพิษจึงตกอยู่ในประเภทนี้

อาจกล่าวได้เช่นเดียวกันสำหรับต่อมไทรอยด์อักเสบเนื่องจากปัญหาที่ทำให้ระดับฮอร์โมนไทรอยด์สูงขึ้นเกิดขึ้นในต่อมไทรอยด์

thyrotoxicosis ทุติยภูมิ

thyrotoxicosis ถือเป็นเรื่องรองเมื่อสาเหตุอยู่นอกเหนือไทรอยด์

ดังนั้น thyrotoxicosis จึงถือเป็นเรื่องรองจากสิ่งที่เกิดขึ้นเนื่องจากการผลิต TSH ที่สูงขึ้นเช่นเดียวกับกรณีของการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์นอกมดลูก ในทั้งสองสถานการณ์สาเหตุของปัญหาอยู่นอกไทรอยด์

การรักษา

การรักษา thyrotoxicosis ส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับสาเหตุอายุของผู้ป่วยและอาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง

จากมุมมองทางเภสัชวิทยามีมาตรการในการรักษาเพื่อลดผลกระทบของฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกินต่ออวัยวะเป้าหมาย นี่เป็นกรณีของ beta-blockers ซึ่งใช้ในการรักษาภาวะหัวใจเต้นเร็วและความดันโลหิตสูงที่เกิดจากภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

ในทางกลับกันมียาเช่น propylthiouracil และ methimazole ซึ่งมีวัตถุประสงค์เพื่อลดการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์เพื่อให้ระดับอยู่ในเกณฑ์ปกติ

ยาเหล่านี้มักจะมีประสิทธิภาพมากอย่างไรก็ตามเมื่อไม่สามารถควบคุมปัญหาได้จำเป็นต้องใช้วิธีการกำจัดเช่นการผ่าตัดต่อมไทรอยด์ทั้งหมด (ระบุไว้ในสารทนไฟคอพอกเป็นพิษต่อการรักษา) หรือการรักษาด้วยไอโอดีนกัมมันตภาพรังสี (มักใช้ในโรคของ Graves-Basedow)

นอกเหนือจากมาตรการรักษาที่มุ่งเป้าไปที่การรักษาต่อมไทรอยด์ (ไม่ว่าจะทางเภสัชวิทยาหรือโดยการระเหย) แล้วยังมีกลยุทธ์การรักษาเฉพาะสำหรับสถานการณ์เฉพาะ

ดังนั้นในกรณีของ struma รังไข่จะมีการระบุ oophorectomy ในขณะที่ adenomas ต่อมใต้สมองที่ผลิต TSH การรักษาทางเภสัชวิทยาเฉพาะหรือแม้กระทั่งการผ่าตัดเพื่อเอา ​​adenoma ดังกล่าวออก

ในกรณีของต่อมไทรอยด์อักเสบจำเป็นต้องระมัดระวังในการเลือกวิธีการรักษาเนื่องจากเป็นกระบวนการที่ จำกัด ตัวเองในเวลา ดังนั้นจึงจำเป็นต้องประเมินผลประโยชน์ในระยะยาวของการรักษาพยาบาลอย่างรอบคอบและเปรียบเทียบกับความละเอียดในการผ่าตัด

ในที่สุดเมื่อ thyrotoxicosis เกิดจากการได้รับฮอร์โมนไทรอยด์จากภายนอกมากเกินไปการปรับขนาดยาจะกลายเป็นการรักษาที่ดีที่สุด

อ้างอิง

1. American Thyroid Association และ American Association of Clinical Endocrinologists Taskforce on Hyperthyroidism and other Causes of Thyrotoxicosis, Bahn, RS, Burch, HB, Cooper, DS, Garber, JR, Greenlee, MC, … & Rivkees, SA (2011) Hyperthyroidism และสาเหตุอื่น ๆ ของ thyrotoxicosis: แนวทางการจัดการของ American Thyroid Association และ American Association of Clinical Endocrinologists ไทรอยด์, 21 (6), 593-646.
2. Woeber, KA (1992). Thyrotoxicosis และหัวใจ New England Journal of Medicine, 327 (2), 94-98
3. Franklyn, JA, & Boelaert, K. (2012). ไทรอยด์เป็นพิษ มีดหมอ, 379 (9821), 1155-1166.
4. นายัก, บี, และเบอร์แมน, K. (2549). ไทรอยด์เป็นพิษและพายุไทรอยด์ คลินิกต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม, 35 (4), 663-686.
5. Vagenakis, AG, Wang, CA, Burger, A. , Maloof, F. , Braverman, LE, & Ingbar, SH (1972) thyrotoxicosis ที่เกิดจากไอโอไดด์ในบอสตัน New England Journal of Medicine, 287 (11), 523-527
6. Woolf, PD, & Daly, R. (1976). Thyrotoxicosis กับ thyroiditis ที่ไม่เจ็บปวด วารสารการแพทย์ของอเมริกา, 60 (1), 73-79
7. Papapetrou, P. , & Jackson, ID (1975). Thyrotoxicosis เนื่องจาก "Silent » thyroiditis มีดหมอ, 305 (7903), 361-363.