ฮอร์โมนสเตียรอยด์: โครงสร้างการสังเคราะห์กลไกการออกฤทธิ์ - ชีววิทยา - 2026

ฮอร์โมนเตียรอยด์เป็นสารที่ผลิตจากต่อมไร้ท่อและจะถูกปล่อยออกโดยตรงในกระแสการไหลเวียนโลหิตซึ่งจะนำไปสู่เนื้อเยื่อที่ออกแรงผลกระทบทางสรีรวิทยาของพวกเขา ชื่อสามัญของมันเกิดจากข้อเท็จจริงที่ว่ามันมีนิวเคลียสสเตียรอยด์ในโครงสร้างพื้นฐาน

คอเลสเตอรอลเป็นสารตั้งต้นจากการสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ทั้งหมดซึ่งจัดกลุ่มเป็นโปรเจสตาเจน (เช่นโปรเจสเตอโรน) เอสโตรเจน (เอสโตรเจน) แอนโดรเจน (เทสโทสเตอโรน) กลูโคคอร์ติคอยด์ (คอร์ติซอล) mineralocorticoids (aldosterone) และวิตามินดี

การเปรียบเทียบโครงสร้างของฮอร์โมนสเตียรอยด์ (คอร์ติซอล) กับโมเลกุลที่มีลักษณะทางเคมีเดียวกัน (วิตามิน D3) (ที่มา: ผู้อัปโหลดต้นฉบับคือพัลลาดิอุสที่วิกิพีเดียภาษาอังกฤษผ่าน Wikimedia Commons)

แม้ว่าฮอร์โมนสเตียรอยด์ที่แตกต่างกันจะมีความแตกต่างของโมเลกุลระหว่างกันซึ่งเป็นสิ่งที่ทำให้พวกเขามีคุณสมบัติในการทำงานที่แตกต่างกัน แต่ก็สามารถกล่าวได้ว่าพวกมันมีโครงสร้างพื้นฐานที่เหมือนกันกับพวกมันและแสดงโดย cyclopentaneperhydrophenanthrene ของคาร์บอน 17 อะตอม

โครงสร้างของสเตียรอยด์

สเตียรอยด์เป็นสารประกอบอินทรีย์ที่มีลักษณะหลากหลายมากซึ่งมีสิ่งที่อาจถือได้ว่าเป็นนิวเคลียสของแม่ซึ่งประกอบด้วยการหลอมรวมกันของวงแหวนสามวงของคาร์บอนหกอะตอม (ไซโคลเฮกเซน) และหนึ่งในห้าอะตอมของคาร์บอน (ไซโคลเพนเทน)

โครงสร้างนี้เรียกอีกอย่างว่า "cyclopentaneperhydrophenanthrene" เนื่องจากวงแหวนเชื่อมโยงกันจำนวนอะตอมของคาร์บอนทั้งหมดที่ประกอบขึ้นเป็น 17; อย่างไรก็ตามสเตียรอยด์จากธรรมชาติส่วนใหญ่มีกลุ่มเมธิลที่คาร์บอน 13 และ 10 ซึ่งเป็นตัวแทนของคาร์บอน 18 และ 19 ตามลำดับ

แผนผังของโครงสร้างโพลีไซคลิกสี่วงแหวนของ Cyclopentaneperhydrophenanthrene (ที่มา: NEUROtiker ผ่าน Wikimedia Commons)

สารประกอบสเตียรอยด์ตามธรรมชาติหลายชนิดยังมีกลุ่มหนึ่งหรือหลายกลุ่มที่มีการทำงานของแอลกอฮอล์ในโครงสร้างวงแหวนดังนั้นจึงเรียกว่าสเตอรอล ในหมู่พวกเขาคือคอเลสเตอรอลซึ่งมีฟังก์ชันแอลกอฮอล์ที่คาร์บอน 3 และโซ่ไฮโดรคาร์บอนด้านข้างของคาร์บอน 8 อะตอมที่ยึดติดกับคาร์บอน 17 อะตอมที่มีหมายเลขตั้งแต่ 20 ถึง 27

โครงสร้างของสเตียรอยด์ รูปภาพที่แก้ไขจาก MarcoTolo / CC BY-SA (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/2.5)

นอกเหนือจากคาร์บอน 17 ชนิดนี้ฮอร์โมนสเตียรอยด์อาจมีอะตอมเหล่านี้อีก 1, 2 หรือ 4 อะตอมในโครงสร้างซึ่งรู้จักสเตียรอยด์สามประเภท ได้แก่ C21, C19 และ C18

C21

C21s เช่น progesterone และ adrenal corticosteroids (glucocorticoids และ mineralocorticoids) มาจาก "การตั้งครรภ์" มีคาร์บอน 21 อะตอมเนื่องจาก 17 ของวงแหวนพื้นฐานจะถูกเพิ่มกลุ่มเมธิลสองกลุ่มของคาร์บอน 13 และ 10 และคาร์บอนสองตัวของโซ่ด้านข้างที่ติดกับ C17 ซึ่งเดิมในคอเลสเตอรอลคือ 8 คาร์บอน .

C19

C19s สอดคล้องกับฮอร์โมนเพศที่มีฤทธิ์แอนโดรเจนและมาจาก“ androstane” (คาร์บอน 19 อะตอม) ซึ่งเป็นโครงสร้างที่ยังคงอยู่เมื่อการตั้งครรภ์สูญเสียคาร์บอนทั้งสองของห่วงโซ่ด้านข้าง C17 ซึ่งถูกแทนที่ด้วยไฮดรอกซิลหรือ กลุ่มคีโตน

C18

สเตียรอยด์ C18 เป็นฮอร์โมนเพศหญิงหรือเอสโตรเจนที่สังเคราะห์ขึ้นส่วนใหญ่ในอวัยวะเพศหญิงและมีลักษณะที่โดดเด่นเมื่อเทียบกับสเตียรอยด์อีกสองชนิดคือไม่มีเมธิลที่มีอยู่ในหลังที่ติดกับคาร์บอนในตำแหน่ง 10

ในระหว่างการสังเคราะห์จากคอเลสเตอรอลการปรับเปลี่ยนของเอนไซม์จะถูกสร้างขึ้นเพื่อเปลี่ยนจำนวนคาร์บอนและส่งเสริมการคายน้ำและไฮดรอกซิเลชันของคาร์บอนเฉพาะของโครงสร้าง

สังเคราะห์

เซลล์ที่ผลิตฮอร์โมนสเตียรอยด์ส่วนใหญ่จะอยู่ในเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไตซึ่งมีการสร้างกลูโคคอร์ติคอยด์เช่นคอร์ติซอลมิเนอรัลคอร์ติคอยด์เช่นอัลโดสเตอโรนและฮอร์โมนเพศชายเช่นดีไฮโดรพีแอนโดรสเตอโรนและแอนโดรสเตนไดโอน

อวัยวะเพศของผู้ชายมีหน้าที่ในการผลิตแอนโดรเจนรวมถึงฮอร์โมนที่กล่าวถึงแล้วและเทสโทสเตอโรนในขณะที่รูขุมขนรังไข่ที่ถึงวัยเจริญพันธุ์จะสร้างฮอร์โมนโปรเจสเตอโรนและเอสโตรเจน

การสังเคราะห์ฮอร์โมนสเตียรอยด์ทั้งหมดเริ่มจากคอเลสเตอรอล โมเลกุลนี้สามารถสังเคราะห์ได้โดยเซลล์ที่ผลิตฮอร์โมนสเตียรอยด์ แต่ส่วนใหญ่ได้มาจากเซลล์เหล่านี้จากไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) ที่มีอยู่ในพลาสมาที่หมุนเวียน

การสังเคราะห์ฮอร์โมนต่อมหมวกไต (ที่มา: แพทย์ต่อมไร้ท่อผ่าน Wikimedia Commons)

- การสังเคราะห์ในระดับของเปลือกนอกต่อมหมวกไต

ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมีสามชั้นที่แตกต่างกันซึ่งรู้จักกันจากภายนอกในว่าเป็นโซนไตพังผืดและเส้นประสาทตามลำดับ

ในไตส่วนใหญ่จะมีการสังเคราะห์ mineralocorticoids (aldosterone) ใน glucocorticoids แบบ Fascicular เช่นคอร์ติโคสเตอโรนและคอร์ติซอลและในแอนโดรเจนที่มีร่างแหเช่น dehydroepiandrosterone และ androstenedione

การสังเคราะห์กลูโคคอร์ติคอยด์

ขั้นตอนแรกในการสังเคราะห์เกิดขึ้นในไมโทคอนเดรียและประกอบด้วยการทำงานของเอนไซม์ที่เรียกว่าคอเลสเตอรอลเดสโมเลสซึ่งเป็นของไซโตโครม P450 superfamily และเรียกอีกอย่างว่า "P450scc" หรือ "CYP11A1" ซึ่งส่งเสริมการกำจัด 6 ของ อะตอมคาร์บอนของโซ่ด้านข้างที่ติดกับ C17

ด้วยการทำงานของ desmolase คอเลสเตอรอล (คาร์บอน 27 อะตอม) จะถูกเปลี่ยนเป็น Pregnenolone ซึ่งเป็นสารประกอบที่มีคาร์บอน 21 อะตอมและเป็นสเตียรอยด์ชนิดแรกของ C21

Pregnenolone เคลื่อนที่ไปยังเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมแบบเรียบโดยการกระทำของเอนไซม์3β-hydroxysteroid dehydrogenase จะผ่านการดีไฮโดรจิเนชันที่ไฮดรอกซิลของกลุ่มแอลกอฮอล์ของคาร์บอน 3 และกลายเป็นโปรเจสเตอโรน

ด้วยการกระทำของ21β-hydroxylase หรือที่เรียกว่า“ P450C21” หรือ“ CYP21A2” โปรเจสเตอโรนจะถูกไฮดรอกซิเลสที่คาร์บอน 21 และเปลี่ยนเป็น 11-deoxycorticosterone ซึ่งจะกลับไปที่ไมโตคอนเดรียและเอนไซม์11β-hydroxylase (“ P450C11 "หรือ" CYP11B1 ") แปลงเป็นคอร์ติโคสเตอโรน

อีกเส้นหนึ่งของการสังเคราะห์ในโซน Fascicular และสิ้นสุดที่ไม่ได้อยู่ในคอร์ติโคสเตอโรน แต่อยู่ในคอร์ติซอลเกิดขึ้นเมื่อการตั้งครรภ์หรือโปรเจสเตอโรนถูกไฮดรอกซิเลสในตำแหน่ง 17 โดย17α-hydroxylase ("P450C17" หรือ "CYP17") และเปลี่ยนเป็น 17-hydroxypregnolone หรือ 17-hydroxyprogesterone

เอนไซม์ตัวเดียวกันที่กล่าวไปแล้วคือ 3 hydro-hydroxysteroid dehydrogenase ซึ่งเปลี่ยนการตั้งครรภ์เป็นโปรเจสเตอโรนยังแปลง 17-hydroxypregnolone เป็น 17-hydroxyprogesterone

อย่างหลังจะถูกนำไปใช้อย่างต่อเนื่องโดยเอนไซม์สองตัวสุดท้ายของทางเดินที่สร้างคอร์ติโคสเตอโรน (21β-hydroxylase และ11β-hydroxylase) ไปยัง deoxycortisol และ cortisol ตามลำดับ

การกระทำของกลูโคคอร์ติคอยด์

glucocorticoids หลักที่ผลิตใน zona fascicular ของ adrenal cortex คือ corticosterone และ cortisol สารทั้งสองโดยเฉพาะอย่างยิ่งคอร์ติซอลจะแสดงการออกฤทธิ์ในวงกว้างที่มีผลต่อการเผาผลาญเลือดการตอบสนองการป้องกันและการรักษาบาดแผลการสร้างกระดูกระบบทางเดินอาหารระบบไหลเวียนโลหิตและปอด

เกี่ยวกับการเผาผลาญคอร์ติซอลกระตุ้นการสลายไขมันและการปลดปล่อยกรดไขมันที่สามารถใช้ในตับเพื่อสร้างเนื้อคีโตนและโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) ลดการดูดซึมกลูโคสและการสร้างไขมันในเนื้อเยื่อไขมันและการดูดซึมกลูโคสและการใช้ประโยชน์ในกล้ามเนื้อ

นอกจากนี้ยังส่งเสริมการเร่งปฏิกิริยาของโปรตีนในรอบนอก: ในเนื้อเยื่อเกี่ยวพันกล้ามเนื้อและกระดูกเมทริกซ์จึงปล่อยกรดอะมิโนที่สามารถใช้ในตับเพื่อสังเคราะห์โปรตีนในพลาสมาและกลูโคโนเจเนซิส นอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นการดูดซึมกลูโคสในลำไส้โดยเพิ่มการผลิตตัวขนส่ง SGLT1

การดูดซึมกลูโคสในลำไส้ที่เร่งขึ้นการผลิตตับที่เพิ่มขึ้นและการลดการใช้คาร์โบไฮเดรตนี้ในกล้ามเนื้อและเนื้อเยื่อไขมันช่วยให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูงขึ้น

สำหรับเลือดคอร์ติซอลสนับสนุนกระบวนการแข็งตัวของเลือดกระตุ้นการสร้างนิวโทรฟิลแกรนูโลไซต์และยับยั้งอีโอซิโนฟิลเบโซฟิลโมโนไซต์และทีลิมโฟไซต์นอกจากนี้ยังยับยั้งการปลดปล่อยตัวไกล่เกลี่ยการอักเสบเช่นพรอสตาแกลนดินส์อินเตอร์ลิวคินส์ลิมโฟคินฮิสตามีน และเซโรโทนิน

โดยทั่วไปอาจกล่าวได้ว่ากลูโคคอร์ติคอยด์รบกวนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันดังนั้นจึงสามารถใช้ในการรักษาได้ในกรณีที่การตอบสนองนี้เกินจริงหรือไม่เหมาะสมเช่นในกรณีของโรคแพ้ภูมิตัวเองหรือในการปลูกถ่ายอวัยวะเพื่อลด การปฏิเสธ

- การสังเคราะห์แอนโดรเจน

การสังเคราะห์แอนโดรเจนที่ระดับของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ระดับของเส้นประสาทและจาก 17-hydroxypregnolone และ 17-hydroxyprogesterone

เอนไซม์17α-hydroxylase เดียวกันซึ่งผลิตสารทั้งสองที่เพิ่งกล่าวถึงยังมีกิจกรรมไลเซส 17,20 ซึ่งจะกำจัดคาร์บอนทั้งสองของโซ่ด้านข้าง C17 และแทนที่ด้วยกลุ่มคีโต (= O)

การกระทำครั้งสุดท้ายนี้ช่วยลดจำนวนคาร์บอนลงสองและสร้างสเตียรอยด์ประเภท C19 ถ้าการกระทำอยู่ที่ 17-hydroxypregnenolone ผลลัพธ์คือ dehydroepiandrosterone หากในทางตรงกันข้ามสารที่ได้รับผลกระทบคือไฮดรอกซีโปรเจสเตอโรนผลิตภัณฑ์จะเป็น androstenedione

สารประกอบทั้งสองเป็นส่วนหนึ่งของสิ่งที่เรียกว่า 17-ketosteroids เนื่องจากมีกลุ่มคีโตนที่คาร์บอน 17

3β-hydroxysteroid dehydrogenase ยังแปลง dehydroepiandrosterone เป็น androstenedione แต่สิ่งที่พบบ่อยที่สุดคือในอดีตถูกเปลี่ยนเป็น dehydroepiandrosterone sulfate โดย sulphokinase ซึ่งมีอยู่เกือบเฉพาะในเขตร่างแห

การสังเคราะห์ Mineralocorticoids (Aldosterone)

zona glomerularis ขาดเอนไซม์17α-hydroxylase และไม่สามารถสังเคราะห์สารตั้งต้น 17-hydroxysteroid ของ cortisol และฮอร์โมนเพศได้ นอกจากนี้ยังไม่มี11β-hydroxylase แต่มีเอนไซม์ที่เรียกว่า aldosterone synthetase ที่สามารถผลิต corticosterone, 18-hydroxycorticosterone และ mineralocorticoid aldosterone ได้ตามลำดับ

การกระทำของ mineralocorticoids

Mineralocorticoid ที่สำคัญที่สุดคือ aldosterone ที่สังเคราะห์ใน zona glomerularis ของ adrenal cortex แต่ glucocorticoids ยังแสดงกิจกรรมของ mineralocorticoid

กิจกรรม mineralocorticoid ของอัลโดสเตอโรนพัฒนาที่ระดับของเยื่อบุผิวท่อของเนฟรอนส่วนปลายซึ่งจะส่งเสริมการดูดซึมโซเดียม (Na +) และการหลั่งโพแทสเซียม (K +) อีกครั้งจึงมีส่วนช่วยในการอนุรักษ์ระดับของไอออนเหล่านี้ใน ของเหลวในร่างกาย

- การสังเคราะห์สเตียรอยด์เพศชายในอัณฑะ

การสังเคราะห์แอนโดรเจนในอัณฑะเกิดขึ้นที่ระดับของเซลล์ Leydig เทสโทสเตอโรนเป็นฮอร์โมนแอนโดรเจนหลักที่ผลิตในอัณฑะ การสังเคราะห์ของมันเกี่ยวข้องกับการผลิต androstenedione เริ่มต้นตามที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้สำหรับการสังเคราะห์แอนโดรเจนในระดับของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต

Androstenedione ถูกเปลี่ยนเป็นฮอร์โมนเพศชายโดยการกระทำของเอนไซม์17β-hydroxysteroid dehydrogenase ซึ่งแทนที่กลุ่มคีโตนในคาร์บอน 17 ด้วยหมู่ไฮดรอกซิล (OH)

ในเนื้อเยื่อบางส่วนที่ทำหน้าที่เป็นเป้าหมายของฮอร์โมนเพศชายจะลดลง5α-reductase เป็น dihydrotestosterone ด้วยพลังแอนโดรเจนที่มากขึ้น

- การสังเคราะห์สเตียรอยด์เพศหญิงในรังไข่

การสังเคราะห์นี้เกิดขึ้นเป็นวัฏจักรพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นระหว่างวงจรทางเพศของผู้หญิง การสังเคราะห์เกิดขึ้นในรูขุมขนซึ่งจะเจริญเติบโตในแต่ละรอบเพื่อปลดปล่อยไข่และสร้างคอร์ปัสลูเตียมที่สอดคล้องกัน

เอสโตรเจนถูกสังเคราะห์ในเซลล์เม็ดของรูขุมขนที่โตเต็มที่ รูขุมขนที่โตเต็มที่มีเซลล์ในตัวที่ผลิตแอนโดรเจนเช่น androstenedione และฮอร์โมนเพศชาย

ฮอร์โมนเหล่านี้แพร่กระจายไปยังเซลล์กรานูโลซาที่อยู่ใกล้เคียงซึ่งมีเอนไซม์อะโรมาเทสที่เปลี่ยนเป็นเอสโตรน (E1) และ17β-estradiol (E2) จากทั้งสองอย่างนี้จะมีการสังเคราะห์ estriol

การกระทำของเตียรอยด์ทางเพศ

แอนโดรเจนและเอสโตรเจนมีหน้าที่หลักในการพัฒนาลักษณะทางเพศของชายและหญิงตามลำดับ แอนโดรเจนมีผลต่อการสร้าง anabolic โดยการส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนที่มีโครงสร้างในขณะที่เอสโตรเจนสนับสนุนกระบวนการสร้างกระดูก

ฮอร์โมนเอสโตรเจนและโปรเจสเตอโรนที่ปล่อยออกมาในระหว่างรอบการมีเพศสัมพันธ์ของผู้หญิงมีจุดมุ่งหมายเพื่อเตรียมร่างกายของผู้หญิงสำหรับการตั้งครรภ์ในที่สุดอันเป็นผลมาจากการปฏิสนธิของไข่ที่โตเต็มที่ที่ปล่อยออกมาในระหว่างการตกไข่

กลไกการออกฤทธิ์

หากคุณต้องการรีเฟรชความทรงจำเกี่ยวกับกลไกการทำงานของฮอร์โมนขอแนะนำให้ดูวิดีโอต่อไปนี้ก่อนอ่านเพิ่มเติม

กลไกการออกฤทธิ์ของฮอร์โมนสเตียรอยด์ค่อนข้างคล้ายกันในทุกตัว ในกรณีของสารประกอบไลโปฟิลิกพวกมันละลายได้โดยไม่ยากในเยื่อหุ้มไขมันและทะลุผ่านไซโทพลาสซึมของเซลล์เป้าหมายซึ่งมีตัวรับไซโทพลาสซึมเฉพาะสำหรับฮอร์โมนที่พวกมันต้องตอบสนอง

เมื่อคอมเพล็กซ์รับฮอร์โมนถูกสร้างขึ้นมันจะข้ามเมมเบรนนิวเคลียร์และผูกเข้ากับจีโนมในลักษณะของปัจจัยการถอดความโดยมีองค์ประกอบตอบสนองต่อฮอร์โมน (HRE) หรือยีนตอบสนองหลักซึ่งในทางกลับกัน แต่สามารถควบคุมยีนตอบสนองรองอื่น ๆ ที่เรียกว่า

ผลลัพธ์ที่ได้คือการส่งเสริมการถอดความและการสังเคราะห์ RNA ของผู้ส่งสารที่แปลในไรโบโซมของเรติคูลัมเอนโดพลาสมิกแบบหยาบซึ่งจบลงด้วยการสังเคราะห์โปรตีนที่เกิดจากฮอร์โมน

Aldosterone เป็นตัวอย่าง

โมเลกุลของอัลโดสเตอโรน

การทำงานของอัลโดสเตอโรนส่วนใหญ่เกิดขึ้นที่ระดับของส่วนสุดท้ายของท่อส่วนปลายและในท่อรวบรวมซึ่งฮอร์โมนจะส่งเสริมการดูดซึม Na + และการหลั่ง K +

ในเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ท่อหลักของภูมิภาคนี้จะมีช่อง Na + ของเยื่อบุผิวและช่อง K + ของประเภท "ROMK" (ช่องโพแทสเซียมนอกไขกระดูกของไต)

เยื่อฐานมีปั๊ม Na + / K + ATPase ที่ดึง Na + จากเซลล์เข้าสู่ช่องว่างระหว่างหน้าที่เป็นเบสและนำ K + เข้าสู่เซลล์ กิจกรรมนี้ช่วยให้ความเข้มข้นภายในเซลล์ของ Na + ต่ำมากและสนับสนุนการสร้างการไล่ระดับความเข้มข้นสำหรับไอออนนี้ระหว่างลูเมนของท่อและเซลล์

การไล่ระดับสีนี้ช่วยให้ Na + เคลื่อนที่ไปยังเซลล์ผ่านคลองเยื่อบุผิวและเนื่องจาก Na + ผ่านไปเพียงอย่างเดียวสำหรับแต่ละไอออนที่เคลื่อนที่ประจุลบที่ไม่ได้รับการชดเชยจะยังคงอยู่ซึ่งทำให้ลูเมนของท่อกลายเป็นลบเมื่อเทียบกับคั่นระหว่างหน้า นั่นคือความต่างศักย์ของ transepithelial ถูกสร้างขึ้นด้วยแสงลบ

การปฏิเสธของแสงนี้สนับสนุนการออกของ K + ซึ่งเนื่องจากความเข้มข้นที่สูงขึ้นในเซลล์และการปฏิเสธของแสงจะหลั่งออกไปทางลูเมนของท่อเพื่อขับออกในที่สุด นี่คือการดูดซึม Na + และกิจกรรมการหลั่ง K + ที่ควบคุมโดยการทำงานของ aldosterone

อัลโดสเตอโรนที่มีอยู่ในเลือดและปล่อยออกมาจาก zona glomerularis เพื่อตอบสนองต่อการทำงานของ angiotensin II หรือภาวะโพแทสเซียมสูงจะแทรกซึมเข้าไปในเซลล์หลักและจับกับตัวรับ intracytoplasmic

คอมเพล็กซ์นี้ไปถึงนิวเคลียสและส่งเสริมการถอดรหัสยีนซึ่งการแสดงออกจะสิ้นสุดลงด้วยการเพิ่มการสังเคราะห์และการทำงานของปั๊ม Na + / K +, ช่อง Na + ของเยื่อบุผิวและช่อง ROMK K + รวมทั้งโปรตีนอื่น ๆ การตอบสนองที่จะมีผลต่อการกักเก็บ Na + ในร่างกายและการเพิ่มการขับ K + ทางปัสสาวะ

อ้างอิง

1. Ganong WF: The Adrenal Medulla & Adrenal Cortex, 25th ed. นิวยอร์ก, McGraw-Hill Education, 2016
2. Guyton AC, Hall JE: ฮอร์โมนต่อมหมวกไต, ในตำราสรีรวิทยาการแพทย์, 13th ed, AC Guyton, JE Hall (eds) ฟิลาเดลเฟีย Elsevier Inc. , 2016
3. Lang F, Verrey F: ฮอร์โมนใน Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31 th ed, RF Schmidt et al (eds) ไฮเดลเบิร์ก Springer Medizin Verlag, 2010
4. Voigt K: Endokrines System, In: Physiologie, 6th ed; R Klinke et al (eds) สตุ๊ตการ์ท, เฟรดธีมีเวอร์, 2010
5. Widmaier EP, Raph H และ Strang KT: สรีรวิทยาการสืบพันธุ์เพศหญิงใน Vander's Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 13th ed; EP Widmaier et al (eds) นิวยอร์ก, McGraw-Hill, 2014