เส้นโลหิตตีบหลายเส้น: อาการสาเหตุและการรักษา - ไซโค - 2025

MSเป็นโรคความก้าวหน้าของระบบประสาทส่วนกลางที่โดดเด่นด้วยความเสียหายอย่างกว้างขวางไปยังสมองและเส้นประสาทไขสันหลัง (Chiaravalloti แนนซี่และ DeLuca 2008) จัดอยู่ในกลุ่มโรคที่ทำลายล้างของระบบประสาทส่วนกลาง สิ่งเหล่านี้ถูกกำหนดโดยการสร้างไมอีลินที่ไม่เพียงพอหรือโดยผลกระทบของกลไกระดับโมเลกุลในการรักษา (Bermejo-Velasco, et al., 2011)

มีการอธิบายลักษณะทางคลินิกและพยาธิสภาพของโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมในฝรั่งเศสและต่อมาในอังกฤษในช่วงครึ่งหลังของศตวรรษที่ 19 (Compson, 1988)

อย่างไรก็ตามคำอธิบายทางกายวิภาคของ Multiple Sclerosis เกิดขึ้นครั้งแรกเมื่อต้นศตวรรษที่ 20 (Poser and Brinar, 2003) โดย Crueilhier และ Carswell ชาร์คอตเป็นผู้เสนอรายละเอียดรายละเอียดครั้งแรกเกี่ยวกับลักษณะทางคลินิกและวิวัฒนาการของโรค (Fernández, 2008)

สาเหตุ

แม้ว่าจะยังไม่ทราบสาเหตุที่แท้จริงของโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม แต่ปัจจุบันคิดว่าเป็นผลมาจากปัจจัยด้านภูมิคุ้มกันพันธุกรรมและไวรัส (Chiaravalloti, Nancy, & DeLuca, 2008)

อย่างไรก็ตามสมมติฐานการก่อโรคที่ได้รับการยอมรับมากที่สุดคือโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมเป็นผลมาจากการรวมกันของความบกพร่องทางพันธุกรรมบางอย่างและปัจจัยแวดล้อมที่ไม่ทราบสาเหตุ

เมื่อปรากฏในเรื่องเดียวกันพวกเขาจะก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในวงกว้างในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งจะเป็นสาเหตุของการอักเสบที่มีอยู่ในรอยโรคของเส้นโลหิตตีบหลายเส้น (เฟอร์นันเดซ, 2000).

อาการ

โรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมเป็นโรคที่มีความก้าวหน้าซึ่งมีความผันผวนและไม่สามารถคาดเดาได้ (Terré-Boliart และ Orient-López, 2007) โดยความแปรปรวนเป็นลักษณะทางคลินิกที่สำคัญที่สุด (Fernández, 2000) เนื่องจากอาการทางคลินิกแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับตำแหน่งของรอยโรค

อาการโดยทั่วไปของโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม ได้แก่ ความอ่อนแอของการเคลื่อนไหว, ataxia, การหดเกร็ง, โรคประสาทอักเสบเกี่ยวกับตา, ภาวะสายตาสั้น, ความเจ็บปวด, ความเมื่อยล้า, ภาวะกลั้นไม่ได้ของกล้ามเนื้อหูรูด, ความผิดปกติทางเพศและโรค dysarthria

อย่างไรก็ตามอาการเหล่านี้ไม่ใช่อาการเดียวที่สามารถสังเกตได้ในโรคเนื่องจากอาจมีอาการชักจากโรคลมชักความพิการทางสมองโรคโลหิตจางและกลืนลำบาก (Junquéและ Barroso, 2001)

สถิติ

หากเราอ้างถึงข้อมูลทางสถิติเราสามารถชี้ให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงประเภทของมอเตอร์นั้นเกิดขึ้นบ่อยที่สุด 90-95% ตามด้วยการเปลี่ยนแปลงทางประสาทสัมผัส 77% และการเปลี่ยนแปลงของสมองน้อยใน 75% (Carretero-Ares et al, 2001)

การวิจัยตั้งแต่ทศวรรษที่ 1980 ได้ชี้ให้เห็นว่าการลดลงของความรู้ความเข้าใจยังเกี่ยวข้องกับโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม (Chiaravalloti, Nancy & DeLuca, 2008) การศึกษาบางชิ้นแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถพบได้ในผู้ป่วยมากถึง 65% (Rao, 2004)

ดังนั้นการขาดดุลที่พบบ่อยที่สุดในโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมส่งผลต่อการเรียกข้อมูลหน่วยความจำในการทำงานการให้เหตุผลเชิงนามธรรมและแนวความคิดความเร็วในการประมวลผลข้อมูลความสนใจอย่างต่อเนื่องและทักษะการมองเห็นเชิงพื้นที่ (Peyser et al, 1990 ; Santiago-Rolanía et al, 2006)

ในทางกลับกัน Chiaravalloti และ DeLuca (2008) ชี้ให้เห็นว่าแม้ว่าการศึกษาส่วนใหญ่จะระบุว่าสติปัญญาทั่วไปยังคงอยู่ในผู้ป่วยที่เป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม แต่การตรวจสอบอื่น ๆ พบว่าลดลงเล็กน้อย แต่มีนัยสำคัญ

จุลพยาธิวิทยา

กายวิภาคศาสตร์ทางพยาธิวิทยาของเส้นโลหิตตีบหลายเส้นมีลักษณะของรอยโรคโฟกัสในสารสีขาวที่เรียกว่าโล่ซึ่งมีลักษณะการสูญเสียไมอีลิน (การทำให้เยื่อหุ้มเซลล์เสื่อม) และการเก็บรักษาแบบสัมพัทธ์ของแอกซอน

โล่ทำลายล้างเหล่านี้มีสองประเภทขึ้นอยู่กับกิจกรรมของโรค:

• ในอีกด้านหนึ่งมีแผ่นที่รับรู้การบาดเจ็บเฉียบพลัน ปรากฏการณ์ทางพยาธิวิทยาพื้นฐานคือการอักเสบ
• ในทางกลับกันโล่ที่เป็นที่รู้จักของรอยโรคเรื้อรังผลของการลอกแบบก้าวหน้า (Carretero-Ares et al., 2001)

เกี่ยวกับตำแหน่งของพวกเขาพวกเขาจะกระจายไปทั่วทั้งระบบประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะบริเวณที่ได้รับผลกระทบมากที่สุด ได้แก่ บริเวณรอบนอกของสมอง, เส้นประสาท II, ไคอาสซึมของตา, คอร์ปัสแคลโลซัม, ก้านสมอง, พื้นของช่องที่สี่และ เส้นทางเสี้ยม (García-Lucas, 2004)

นอกจากนี้โล่อาจปรากฏในสสารสีเทาโดยทั่วไปเป็น subpial แต่ระบุได้ยากกว่า โดยปกติเซลล์ประสาทจะได้รับการเคารพ (Fernández, 2000)

เมื่อคำนึงถึงลักษณะและวิวัฒนาการของโล่เหล่านี้กับความคืบหน้าของโรคการสะสมของการสูญเสียแกนอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลางและความพิการทางระบบประสาทที่ไม่สามารถย้อนกลับได้ (Lassmann, Bruck, Luchhinnetti, & Rodríguez, 1997; Lucchinetti et al. ., 1996; Trapp et al., 1998)

ระบาดวิทยา

โรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมเป็นโรคทางระบบประสาทเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดในคนหนุ่มสาวในยุโรปและอเมริกาเหนือ (Fernández, 2000) โดยผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับการวินิจฉัยระหว่าง 20 ถึง 40 ปี (Simone, Carrara, Torrorella, Ceccrelli และ Livrea, 2000 )

อุบัติการณ์และความชุกของโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมในโลกเพิ่มขึ้นจากค่าใช้จ่ายของผู้หญิงโดยที่ไม่เกิดจากการลดลงของอุบัติการณ์และความชุกในผู้ชายซึ่งยังคงมีเสถียรภาพตั้งแต่ปี 2493-2543

หลักสูตรทางคลินิก

การศึกษาประวัติธรรมชาติของโรคแสดงให้เห็นว่า 80-85% ของผู้ป่วยเริ่มมีการระบาด (De Andrés, 2003)

การระบาดเหล่านี้ตามคำจำกัดความของ Poser ถือได้ว่าเป็นอาการของความผิดปกติของระบบประสาทเป็นเวลานานกว่า 24 ชั่วโมงและเมื่อเกิดขึ้นอีกก็จะมีผลสืบเนื่อง

รูปแบบของวิวัฒนาการทางคลินิก

ตามที่คณะกรรมการที่ปรึกษาสำหรับการทดลองทางคลินิกในหลายเส้นโลหิตตีบของ US National Multiple Sclerosis Society (NMSS) สามารถจำแนกหลักสูตรทางคลินิกของโรคได้ 4 หลักสูตร ได้แก่ การกลับเป็นซ้ำ (RRMS), primary progressive (PPMS), secondary progressive (EMSP) และในที่สุดโปรเกรสซีฟ -ซ้ำซาก (EMPR)

Chiaravalloti และ DeLuca (2008) กำหนดอาการกำเริบของโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม ( relapsing-remitting multiple sclerosis) ตามช่วงเวลาที่อาการแย่ลงแม้ว่าจะสังเกตเห็นการฟื้นตัวจากการระบาด

เกี่ยวกับ 80 ของคนที่มี RRMS% พัฒนาก้าวหน้ารองในภายหลัง ในประเภทนี้อาการจะค่อยๆแย่ลงโดยมีหรือไม่มีอาการกำเริบเป็นครั้งคราวหรือทุเลาเล็กน้อย

โรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมที่กำเริบเป็นซ้ำมีลักษณะอาการแย่ลงอย่างต่อเนื่องหลังจากเริ่มมีอาการของโรคโดยมีระยะเฉียบพลันบางช่วง

ในที่สุดโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมระยะลุกลามหรือเรื้อรังขั้นต้นจะมีอาการแย่ลงอย่างต่อเนื่องและค่อยเป็นค่อยไปโดยไม่มีอาการกำเริบหรืออาการทุเลา

การวินิจฉัยโรค

สำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ได้ใช้เกณฑ์การวินิจฉัยที่อธิบายโดย Charcot ตามคำอธิบายทางกายวิภาคของโรคในขั้นต้น อย่างไรก็ตามสิ่งเหล่านี้ถูกแทนที่ด้วยเกณฑ์ที่ McDonald อธิบายไว้ในปี 2544 และแก้ไขในปี 2548

เกณฑ์ของแมคโดนัลด์นั้นขึ้นอยู่กับคลินิกเป็นพื้นฐาน แต่รวมเอาการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) ในสถานที่ชั้นนำเพื่อให้สามารถสร้างการแพร่กระจายเชิงพื้นที่และชั่วคราวได้ดังนั้นจึงมีการวินิจฉัยก่อนหน้านี้ (คณะกรรมการเฉพาะกิจของกลุ่มโรคที่ทำลายล้าง , 2550).

การวินิจฉัยโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมจะพิจารณาถึงการมีอยู่ของเกณฑ์ทางคลินิกของการแพร่กระจายเชิงพื้นที่ (การปรากฏตัวของอาการและสัญญาณที่บ่งบอกถึงการมีอยู่ของรอยโรคที่เป็นอิสระสองแห่งในระบบประสาทส่วนกลาง) และการกระจายชั่วขณะ (อีกสองตอนของความผิดปกติของระบบประสาท ) (เฟอร์นันเดซ, 2543).

นอกเหนือจากเกณฑ์การวินิจฉัยแล้วจำเป็นต้องมีการบูรณาการข้อมูลจากประวัติทางการแพทย์การตรวจระบบประสาทและการทดสอบเสริม

การทดสอบเสริมเหล่านี้มีจุดมุ่งหมายเพื่อวินิจฉัยการวินิจฉัยแยกโรคของเส้นโลหิตตีบหลายเส้นและแสดงให้เห็นถึงการค้นพบที่เป็นลักษณะเฉพาะของมันในน้ำไขสันหลัง (การหลั่งอิมมูโนโกลบูลินในช่องท้องด้วยโปรไฟล์โอลิโกโคลนอล) และในการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) (คณะกรรมการเฉพาะกิจ กลุ่มโรคทำลายล้าง, 2550).

การรักษา

วัตถุประสงค์ในการรักษาของโรคนี้ทั่วโลกคือเพื่อปรับปรุงอาการเฉียบพลันชะลอการลุกลามของโรค (โดยใช้ยาภูมิคุ้มกันและภูมิคุ้มกัน) และการรักษาอาการและภาวะแทรกซ้อน (Terré-Boliart และ Orient-López, 2007)

เนื่องจากความซับซ้อนของอาการที่ผู้ป่วยเหล่านี้อาจมีอยู่กรอบการรักษาที่เหมาะสมที่สุดจะอยู่ในทีมสหสาขาวิชาชีพ (Terré-Boliart และ Orient-López, 2007)

ฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจในหลายเส้นโลหิตตีบ

หน่วยความจำ

เริ่มต้นด้วยความจำต้องพิจารณาว่านี่เป็นหนึ่งในหน้าที่ทางประสาทวิทยาที่ไวต่อความเสียหายของสมองมากที่สุดดังนั้นจึงเป็นหนึ่งในการประเมินมากที่สุดในผู้ที่เป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม (Tinnefeld, Treitz, Haasse, Whilhem, Daum & Faustmann, 2005 ; Arango-Laspirilla et al., 2007)

จากการศึกษาจำนวนมากระบุว่าการขาดความจำเป็นหนึ่งในความผิดปกติที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยานี้ (Armstrong et al., 1996; Rao, 1986; Introzzini et al., 2010)

หน่วยความจำตอน

การเสื่อมสภาพดังกล่าวมักจะส่งผลต่อหน่วยความจำระยะยาวและหน่วยความจำในการทำงาน (Drake, Carrá & Allegri, 2001) อย่างไรก็ตามดูเหมือนว่าส่วนประกอบหน่วยความจำบางส่วนจะไม่ได้รับผลกระทบเนื่องจากหน่วยความจำความหมายหน่วยความจำโดยนัยและหน่วยความจำระยะสั้นดูเหมือนจะไม่ได้รับผลกระทบ

หน่วยความจำภาพ

ในทางกลับกันก็เป็นไปได้ที่จะพบการเปลี่ยนแปลงในหน่วยความจำภาพของผู้ป่วยที่เป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมตามผลที่ได้รับจากการศึกษาของ Klonoff et al, 1991; Landro et al, 2000; Ruegggieri et al, 2003; และ Santiago, Guardiola และ Arbizu, 2006

สาเหตุของการสูญเสียความทรงจำ

ผลงานชิ้นแรกเกี่ยวกับความจำเสื่อมในหลายเส้นโลหิตตีบชี้ให้เห็นว่าความยากลำบากในการดึงที่เก็บข้อมูลระยะยาวเป็นสาเหตุหลักของการขาดความจำ (Chiaravalloti และ DeLuca, 2008)

ผู้เขียนหลายคนเชื่อว่าความผิดปกติของหน่วยความจำในโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมเกิดจากความยากลำบากในการ "ดึงข้อมูล" มากกว่าการขาดการจัดเก็บข้อมูล (DeLuca et al., 1994; Landette and Casanova, 2001)

อย่างไรก็ตามเมื่อไม่นานมานี้มีงานวิจัยพบว่าปัญหาหน่วยความจำหลักอยู่ที่การเรียนรู้ข้อมูลเบื้องต้น

ผู้ป่วยที่เป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมต้องการข้อมูลซ้ำ ๆ เพื่อให้ได้เกณฑ์การเรียนรู้ที่กำหนดไว้ล่วงหน้า แต่เมื่อได้รับข้อมูลแล้วการเรียกคืนและการรับรู้จะไปถึงระดับเดียวกับการควบคุมที่ดีต่อสุขภาพ (Chiaravalloti และ DeLuca, 2008; Jurado , Mataróและ Pueyo, 2013)

การขาดดุลในการเรียนรู้ใหม่ทำให้เกิดข้อผิดพลาดในการตัดสินใจและดูเหมือนว่าจะส่งผลต่อความสามารถของหน่วยความจำที่อาจเกิดขึ้น

มีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับความสามารถในการเรียนรู้ที่ไม่ดีในผู้ที่เป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมเช่นความเร็วในการประมวลผลที่บกพร่องความอ่อนแอต่อการรบกวนความผิดปกติของผู้บริหารและการขาดการรับรู้ (Chiaravalloti และ DeLuca, 2008; Jurado, Mataróและ Pueyo, 2013)

- ข้อมูลการประมวลผล

ประสิทธิภาพการประมวลผลข้อมูลหมายถึงความสามารถในการกักเก็บและจัดการข้อมูลในสมองในช่วงเวลาสั้น ๆ (หน่วยความจำในการทำงาน) และความเร็วในการประมวลผลข้อมูลนั้น (ความเร็วในการประมวลผล )

ความเร็วในการประมวลผลข้อมูลที่ลดลงเป็นการขาดดุลทางปัญญาที่พบบ่อยที่สุดในโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม การขาดดุลในความเร็วในการประมวลผลเหล่านี้เกิดขึ้นร่วมกับการขาดดุลทางปัญญาอื่น ๆ ที่พบได้บ่อยในโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมเช่นการขาดความจำในการทำงานและความจำระยะยาว

ผลการศึกษาล่าสุดกับกลุ่มตัวอย่างจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าผู้ที่เป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมมีอุบัติการณ์ของการขาดดุลในความเร็วในการประมวลผลที่สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากกว่าในหน่วยความจำในการทำงานโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีหลักสูตรทุติยภูมิที่ก้าวหน้า

-Attention

อ้างอิงจาก Plohmann et al. (1998) ความสนใจอาจเป็นลักษณะที่โดดเด่นที่สุดของความบกพร่องทางสติปัญญาในผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม โดยปกติจะเป็นอาการทางประสาทวิทยาครั้งแรกในคนที่เป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม (Festein, 2004; Arango-Laspirilla, DeLuca และ Chiaravalloti, 2007)

ผู้ที่ได้รับผลกระทบจากโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมแสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพที่ไม่ดีในการทดสอบที่ประเมินความสนใจทั้งแบบยั่งยืนและแบบแบ่งส่วน (Arango-Laspirilla, DeLuca และ Chiaravalloti, 2007)

โดยปกติงานการดูแลขั้นพื้นฐาน (เช่นการทำซ้ำตัวเลข) จะไม่ได้รับผลกระทบในผู้ป่วยที่เป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม การด้อยค่าในการดูแลอย่างยั่งยืนเป็นเรื่องปกติมากขึ้นและมีการอธิบายความบกพร่องเฉพาะในการดูแลแบบแบ่งส่วน (นั่นคืองานที่ผู้ป่วยสามารถเข้าร่วมงานต่างๆได้) (Chiaravalloti และ DeLuca, 2008)

-F

มีหลักฐานเชิงประจักษ์ที่บ่งชี้ว่าผู้ป่วยที่มีภาวะเส้นโลหิตตีบหลายเส้นมีการเปลี่ยนแปลงในหน้าที่บริหารของตนในสัดส่วนสูง (Arnett, Rao, Grafman, Bernardin, Luchetta et al., 1997; Beatty, Goodkin, Beatty and Monson, 1989)

พวกเขายืนยันว่าการบาดเจ็บที่กลีบหน้าผากซึ่งเกิดจากกระบวนการ demyelization สามารถนำไปสู่การขาดหน้าที่ของผู้บริหารเช่นการใช้เหตุผลการกำหนดแนวคิดการวางแผนงานหรือการแก้ปัญหา (Introzzi, Urquijo, López-Ramón, 2010 )

-Visuoperceptive ฟังก์ชั่น

ความยากลำบากในการประมวลผลภาพในโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมอาจส่งผลเสียต่อการประมวลผลการรับรู้ภาพแม้ว่าจะพบการขาดดุลโดยไม่ขึ้นกับการรบกวนทางสายตาหลัก

ฟังก์ชัน Visuoperceptual ไม่เพียง แต่รวมถึงการรับรู้สิ่งเร้าที่มองเห็นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความสามารถในการรับรู้ลักษณะของสิ่งเร้านี้ได้อย่างแม่นยำ

แม้ว่าคนจำนวนมากถึงหนึ่งในสี่ของผู้ที่เป็นโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมอาจมีความบกพร่องในการรับรู้ภาพ แต่ก็มีงานเพียงเล็กน้อยในการประมวลผลการรับรู้ภาพ

การประเมินผล

ระยะแรกของการจัดการปัญหาทางปัญญาเกี่ยวข้องกับการประเมิน การประเมินการทำงานของความรู้ความเข้าใจจำเป็นต้องมีการทดสอบทางประสาทวิทยาหลายอย่างที่เน้นในสาขาเฉพาะเช่นความจำความสนใจและความเร็วในการประมวลผล (Brochet, 2013)

การเสื่อมสภาพของความรู้ความเข้าใจมักได้รับการประเมินโดยใช้การทดสอบทางประสาทวิทยาซึ่งทำให้สามารถตรวจสอบได้ว่าการเสื่อมสภาพดังกล่าวในผู้ป่วยที่มีเส้นโลหิตตีบหลายเส้นมีอยู่แล้วในระยะเริ่มแรกของโรคนี้ (Vázquez-Marrufo, González-Rosa, Vaquero-Casares, Duque, Borgues และ ซ้าย, 2552).

การรักษา

ปัจจุบันไม่มีการรักษาทางเภสัชวิทยาที่มีประสิทธิภาพสำหรับการขาดดุลทางปัญญาที่เกี่ยวข้องกับโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม

การฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญา

การรักษาอีกประเภทหนึ่งเกิดขึ้นการรักษาที่ไม่ใช่เภสัชวิทยาซึ่งเราพบว่าการฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาซึ่งมีเป้าหมายสูงสุดคือการปรับปรุงการทำงานของความรู้ความเข้าใจผ่านการฝึกฝนการออกกำลังกายกลยุทธ์การชดเชยและการปรับตัวเพื่อเพิ่มการใช้ฟังก์ชันการรับรู้ที่เหลือให้เกิดประโยชน์สูงสุด (Amato and Goretti, 2013).

การฟื้นฟูสมรรถภาพเป็นการแทรกแซงที่ซับซ้อนซึ่งก่อให้เกิดความท้าทายมากมายสำหรับการออกแบบการวิจัยแบบดั้งเดิม ซึ่งแตกต่างจากการแทรกแซงทางเภสัชวิทยาทั่วไปการฟื้นฟูประกอบด้วยส่วนประกอบต่างๆมากมาย

มีการศึกษาเพียงไม่กี่ครั้งเกี่ยวกับการรักษาภาวะขาดดุลทางปัญญาและผู้เขียนหลายคนได้เน้นย้ำถึงความจำเป็นในการใช้เทคนิคทางประสาทวิทยาที่มีประสิทธิภาพเพิ่มเติมในการฟื้นฟูโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม

โปรแกรมฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาเพียงไม่กี่โปรแกรมสำหรับโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมมีจุดมุ่งหมายเพื่อปรับปรุงการขาดสมาธิทักษะการสื่อสารและความจำเสื่อม (Chiaravalloti และ De Luca, 2008).

ผล

จนถึงขณะนี้ผลที่ได้รับในการฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาของผู้ป่วยโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมมีความขัดแย้งกัน

ดังนั้นในขณะที่นักวิจัยบางคนไม่สามารถสังเกตเห็นการปรับปรุงการทำงานของความรู้ความเข้าใจผู้เขียนคนอื่น ๆ เช่น Plohmann et al. อ้างว่าได้แสดงให้เห็นถึงประสิทธิภาพของเทคนิคการฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาบางอย่าง (Cacho, Gamazo, Fernández-Calvo และRodríguez-Rodríguez 2006)

ในการทบทวนอย่างละเอียด O'Brien et al. สรุปว่าในขณะที่งานวิจัยนี้ยังอยู่ในช่วงวัยเด็ก แต่ก็มีการศึกษาที่ออกแบบมาอย่างดีซึ่งอาจเป็นพื้นฐานที่จะนำไปสู่ความก้าวหน้าในสาขานี้ (Chiaravalloti และ De Luca, 2008) .

โปรแกรม

โปรแกรมการฟื้นฟูจะมุ่งเน้นไปที่ผลที่ตามมาของโรคมากกว่าการวินิจฉัยทางการแพทย์และวัตถุประสงค์หลักคือเพื่อป้องกันและลดความพิการและความพิการแม้ว่าในบางกรณีพวกเขายังสามารถกำจัดการขาดดุลได้ (Cobble, Grigsb and Kennedy, 1993; Thompson , 2545; Terré-Boliart และ Orient-López, 2007)

ต้องเป็นแบบรายบุคคลและบูรณาการภายในทีมสหวิทยาการดังนั้นการแทรกแซงการรักษาจะต้องดำเนินการในหลาย ๆ โอกาสโดยมีวัตถุประสงค์ที่แตกต่างกันตามวิวัฒนาการของพยาธิวิทยานี้ (Asien, Sevilla, Fox, 1996; Terré-Boliart และ Orient-López, 2007)

เป้าหมาย

ร่วมกับทางเลือกในการรักษาอื่น ๆ ที่มีอยู่ในโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม (เช่น inmonomodular และการรักษาตามอาการ) การฟื้นฟูระบบประสาทควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นการแทรกแซงที่เติมเต็มส่วนที่เหลือและมุ่งเป้าไปที่คุณภาพชีวิตที่ดีขึ้นของผู้ป่วยและกลุ่มครอบครัว (Cárceres, 2000)

การทำให้เกิดการบำบัดฟื้นฟูสามารถทำให้ดัชนีคุณภาพชีวิตดีขึ้นได้ทั้งในด้านสุขภาพร่างกายการทำงานทางสังคมบทบาททางอารมณ์และสุขภาพจิต (Delgado-Mendilívar, et al., 2005)

นี่อาจเป็นกุญแจสำคัญเนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่เป็นโรคนี้จะมีชีวิตอยู่กับมันมากกว่าครึ่ง (Hernández, 2000)

บรรณานุกรม

1. อมาโต, ม; โกเร็ตติ, B; วิแตร์โบ, R; Portaccio, E; นิโคไล, C; ฮาคิ, B; และคณะ;. (2014) คอมพิวเตอร์ช่วยฟื้นฟูความสนใจในผู้ป่วยโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม: ผลของการทดลองแบบสุ่มสองคนตาบอด มัลติ Scler, 20 (1), 91-8.
2. อารันโก - ลาสปิริลลาเจซี; เดลูก้าเจ; Chiaravalloti, N;. (2007) รายละเอียดระบบประสาทในหลายเส้นโลหิตตีบ Psicothema, 19 (1), 1-6.
3. Bermejo Velasco, PE; บลาสโกควิเลซ, ม.ร.ว. ; ซานเชซโลเปซเอเจ; การ์เซียเมอริโน, เอ;. (2011) โรคที่ทำลายล้างของระบบประสาทส่วนกลาง แนวคิดการจำแนกประเภทและระบาดวิทยา ยา, 10 (75), 5056-8.
4. บราสซิงตันเจซี; มาร์ช, NV;. (1998) ลักษณะทางประสาทวิทยาของเส้นโลหิตตีบหลายเส้น Neurology Review, 8, 43-77.
5. จุ๊บเจ; กามาโซ, S; แฟร์นันเดซ - คัลโว, บี; Rodríguez-Rodríguez, R;. (2006) ความผิดปกติทางปัญญาในหลายเส้นโลหิตตีบ Spanish Journal of Multiple Sclerosis, 1 (2).
6. Chiaravalloti, N. (2013). ชีวิตประจำวันที่มีปัญหาทางปัญญาของ MS MS ที่มุ่งเน้น: Cognition และ MS
7. Chiaravalloti, ND; เดลูก้าเจ;. (2008) ความบกพร่องทางสติปัญญาในหลายเส้นโลหิตตีบ มีดหมอประสาท, 7 (12), 1139-51.
8. Chiaravalloti, ND; เดลูก้าเจ; มัวร์, ND; ริกเกอร์ JH;. (2005) การรักษาความบกพร่องทางการเรียนรู้ช่วยเพิ่มประสิทธิภาพความจำในโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม: การทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม Mult Scler, 11, 58-68
9. Chiaravalloti, ND; ไวลี, G; เลวิตต์, วี; เดลูก้าเจ;. (2012) เพิ่มการกระตุ้นสมองหลังการรักษาพฤติกรรมสำหรับภาวะความจำบกพร่องใน MS เจเนอรอล, 259 (7), 1337-46.
10. Fernández, O. (2000). พื้นฐานเชิงสัมพันธ์สำหรับการรักษาใหม่ในหลายเส้นโลหิตตีบ Rev Neurol, 30 (12), 1257-1264
11. ฟลาเวีย, เอ็ม; สแตมโทริ, C; ซานอตติ, D; Parrinello, G; คาปร้า, R;. (2010) ประสิทธิภาพและความจำเพาะของการฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาอย่างเข้มข้นของความสนใจและการทำงานของผู้บริหารในโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม J Neurol Sci, 208 (1-2), 101-5.
12. เฮอร์นันเดซ, M. (2000). การรักษาโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อมและคุณภาพชีวิต Rev Neurol, 30 (12), 1245-1245
13. Introzzi, ฉัน; อูร์กีโจ, S; โลเปซรามอน, MF;. (2010) กระบวนการเข้ารหัสและการทำงานของผู้บริหารในผู้ป่วยโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม Psicothema, 22 (4), 684-690.
14. Junqué, C; บาร์โรโซ, เจ;. (2001) ไซโค มาดริด: การสังเคราะห์มาดริด
15. เนีย, A; บาร์โรโซ, เจ; โอลิวาเรส, T; Wollmann, T; เฮอร์นันเดซ, MA;. (สิบเก้าสิบหก) การเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทในหลายเส้นโลหิตตีบ จิตวิทยาพฤติกรรม, 4 (3), 401-416.
16. Poser, C. , Paty, D. , Scheinberg, L. , McDonald, W. , Davis, F. , Ebers, G.,. . . ตูร์เทลล็อตเต, W. (1983). เกณฑ์การวินิจฉัยใหม่สำหรับโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม: guildelines สำหรับโปรโตคอลการวิจัย แอนเนอรอล, 3, 227-231
17. ราว, S. (2004). การทำงานของความรู้ความเข้าใจในผู้ป่วยโรคระบบประสาทส่วนกลางเสื่อม: การด้อยค่าและการรักษา Int MS care, 1, 9-22.
18. Santiago-Rolanía, O; Guàrdia Olmos, J; Arbizu Urdiain, T;. (2006) ระบบประสาทของผู้ป่วยที่มีอาการกำเริบของโรคเส้นโลหิตตีบหลายเส้นที่มีความพิการเล็กน้อย Psicothema, 18 (1), 84-87.
19. Sastre-Garriga, J; อลอนโซ่เจ; เรโนม, ม; อาเรวาโล, MJ; กอนซาเลซ, ฉัน; กาลัน, ฉัน; Montalban, X; โรวิร่า, เอ;. (2010) การพิสูจน์ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กที่ใช้งานได้ของการทดลองนำร่องแนวคิดของการฟื้นฟูสมรรถภาพทางปัญญาในหลายเส้นโลหิตตีบ Mult Scler, 17 (4), 457-467
20. ซิโมนอิลลินอยส์; คาร์รารา, D; Tortorella, C; Ceccarelli, A; Livrea, P;. (2000) การเจาะหลายครั้งในช่วงต้น Neurol Sci, 21, 861-863
21. แตร์เร - โบลิอาร์ท, R; โอเรียนต์ - โลเปซ, F;. (2007) ฟื้นฟูการรักษาในหลายเส้นโลหิตตีบ Rev Neurol, 44 (7), 426-431
22. Trapp, B. , Peterson, J. , Ransohoff, R. , Rudick, R. , Mörk, S. , & Bö, L. (1998) Axonal transection ในรอยโรคของ multiple sclerosis N Engl J Med, 338 (5), 278-85