- สาเหตุ
- รูปแบบของภาวะไขมันในเลือดสูง
- ภาวะไขมันในเลือดก่อนกำหนด
- ภาวะไขมันในเลือดสูงในช่องท้อง
- ภาวะไขมันในเลือดสูงหลังไต
- อาการ
- ผลที่ตามมา
- การรักษา
- อ้างอิง
azotemiaเป็นเงื่อนไขที่โดดเด่นด้วยการปรากฏตัวของสารประกอบไนโตรเจนในเลือด เป็นคำที่เกิดจากการหลอมรวมของคำในภาษากรีก "azote" (ไม่มีชีวิต) ที่ใช้ในการกำหนดไนโตรเจนและ "haima" ซึ่งหมายถึงเลือด
ควรสังเกตว่าไนโตรเจนที่อ้างถึงไม่ใช่สิ่งที่สามารถมีอยู่ในเลือดเป็นก๊าซที่ละลายน้ำหรือเป็นส่วนหนึ่งของโครงสร้างโมเลกุลของโปรตีนในพลาสมาหรือเซลล์เม็ดเลือด แต่เป็นของเสียขนาดเล็กอื่น ๆ
แผนภาพแสดงโครงสร้างของไตมนุษย์ (ที่มา: ไฟล์: Physiology_of_Nephron.svg: Madhero88File: KidneyStructures_PioM.svg: Piotr Michał Jaworski; PioM EN DE PLderivative work: Daniel Sachse (Antares42) ผ่าน Wikimedia Commons)
ในช่วงหลังยูเรียและครีเอตินีนโดดเด่น ยูเรียถูกสังเคราะห์ในตับเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเร่งปฏิกิริยาโปรตีนในขณะที่ครีเอตินีนผลิตในกล้ามเนื้อจากฟอสโฟครีทีน สารทั้งสองถูกผลิตขึ้นทุกวันในอัตราคงที่มากหรือน้อย
ยูเรียและครีเอตินินจะถูกกำจัดโดยไตในอัตรารายวันที่ตรงกับการผลิตดังนั้นจึงรักษาระดับความเข้มข้นของเลือดให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ การทำงานของไตที่เปลี่ยนแปลงไปจะลดการขับออกของสารเหล่านี้และค่าเลือดจะเพิ่มขึ้น
Azotemia จึงเป็นภาวะที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของไตและมีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของยูเรียและครีเอตินินในเลือดอันเป็นผลมาจากการที่ไตไม่สามารถขับออกจากปริมาณที่ร่างกายผลิตได้ทุกวัน
สาเหตุ
ส่วนหนึ่งของพลาสมาที่เข้าสู่ไต (การไหลของพลาสมาของไต RPF = 600-700 มล. / นาที) จะถูกกรองที่ระดับของไตไตและแสดงถึงปริมาตรการกรองของไต (VFG = 100-120 มล. / นาที) สิ่งที่มีอยู่ในการกรองนี้และไม่ถูกดูดซึมกลับมาจะถูกกำจัดออกไปด้วยปัสสาวะ
ไตสามารถลดปริมาณของสารที่กรองได้โดยการส่งกลับไปที่การไหลเวียนโดยการดูดซึมกลับแบบท่อหรือเพิ่มโดยการเพิ่มจากการไหลเวียนไปยังท่อโดยการหลั่ง การขับถ่ายสุดท้ายของสารขึ้นอยู่กับความสมดุลของกระบวนการทั้งสามนี้
ยูเรียและครีเอตินีนเริ่มการขับถ่ายโดยการกรองที่ระดับของโกลเมอรูลี ยูเรียผ่านการดูดซึมของท่อโดยขับออกมา 50% ของการกรอง Creatinine ผ่านกระบวนการหลั่งเพียงเล็กน้อยซึ่งเป็นสาเหตุที่ขับออกมามากกว่ากรอง
โครงสร้างโมเลกุลของ creatinine (ที่มา: Jesse ผ่าน Wikimedia Commons)
สาเหตุของภาวะไขมันในเลือดสูงมีความสัมพันธ์กับภาวะไตวายซึ่งเป็นกลุ่มอาการที่มีการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในปริมาณการกรองของไต (GFR) พร้อมกับการกักเก็บของเสียที่เป็นไนโตรเจน (azotemia) และการรบกวนของปริมาตรและองค์ประกอบของของเหลวนอกเซลล์
รูปแบบของภาวะไขมันในเลือดสูง
ตามความก้าวหน้าไตวายอาจเฉียบพลัน (ARF) เมื่อไตหยุดทำงานกะทันหันและผลที่ตามมาจะแสดงออกมาภายในไม่กี่ชั่วโมงหรือหลายวัน หรือเรื้อรัง (CRF) เมื่อผ่านไปหลายเดือนหรือหลายปีจะมีการสูญเสียการทำงานของไตอย่างช้าๆก้าวหน้าและไม่สามารถย้อนกลับได้
แม้ว่าจะมีรูปแบบของ azotemia ที่เกี่ยวข้องกับ CKD และอาจรวมถึงภาวะ hyperazoemia ที่มาพร้อมกับขั้นตอนสุดท้ายของ uremic แต่รูปแบบของ azotemia ที่กล่าวถึงในวรรณกรรมค่อนข้างเกี่ยวข้องกับ ARF สามประเภทที่มีต้นกำเนิดที่หลากหลายตามที่อธิบายไว้ด้านล่าง
ภาวะไขมันในเลือดก่อนกำหนด
มันมาพร้อมกับ ARF ซึ่งเนื้อเยื่อไตไม่ได้รับความเสียหายและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างก่อนหน้านี้จะช่วยลดปริมาณเลือดไปที่ไต การไหลเวียนของเลือดในไตที่ลดลงจะช่วยลด GFR และการขับน้ำออก (diuresis) และตัวละลายที่สะสมในของเหลวในร่างกาย
การเปลี่ยนแปลงสาเหตุก่อนคลอดอาจเป็นการลดลงของปริมาตรภายในหลอดเลือดเนื่องจากการตกเลือดท้องร่วงหรืออาเจียนและแผลไหม้ หัวใจล้มเหลว; การขยายหลอดเลือดส่วนปลายด้วยความดันเลือดต่ำและความผิดปกติของไตเช่นหลอดเลือดแดงไตตีบเส้นเลือดอุดตันหรือลิ่มเลือดอุดตัน
ภาวะไขมันในเลือดสูงในช่องท้อง
นำเสนอด้วยการเปลี่ยนแปลงโดยตรงของเนื้อเยื่อไตซึ่งรวมถึงรอยโรคของหลอดเลือดขนาดเล็กและไต (glomerulonephritis) ความเสียหายต่อเยื่อบุผิวของท่อ (เนื้อร้ายแบบเฉียบพลันขาดเลือดหรือเป็นพิษ) และรอยโรคของคั่นระหว่างหน้า (pyelonephritis, โรคไตอักเสบจากภูมิแพ้)
ภาวะไขมันในเลือดสูงหลังไต
เป็นผลมาจากการอุดตันหรือการอุดตันของการไหลของปัสสาวะบางส่วนหรือทั้งหมดในทางเดินปัสสาวะโดยมีการเปลี่ยนแปลงของปริมาตรการกรองของไตแบบถอยหลังเข้าคลอง สิ่งเหล่านี้รวมถึง: (1) การอุดตันทวิภาคีของท่อไตหรือกระดูกเชิงกรานของไต (2) การอุดตันของกระเพาะปัสสาวะและ (3) การอุดตันของท่อปัสสาวะ
อาการ
แม้ว่ายูเรียและครีเอตินีนในปริมาณสูงจะไม่เป็นพิษในตัวเองและไม่ได้บ่งบอกถึงอาการที่เฉพาะเจาะจง แต่อาจมีอาการคลื่นไส้อาเจียนและความรู้สึกเหนื่อยล้าในรูปแบบปานกลาง อาการอื่น ๆ เป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงการทำงานของไตที่แตกต่างกัน
ด้วยปริมาณการกรองของไตที่ต่ำมาก (<30%) ทำให้มีปัสสาวะน้อย (oliguria และแม้กระทั่ง anuria) การกักเก็บของเหลวและอาการบวมน้ำ มีการรบกวนของอิเล็กโทรไลต์เช่นภาวะเลือดเป็นกรดภาวะโพแทสเซียมสูงภาวะไขมันในเลือดสูงและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและการกักเก็บฟีนอลซัลเฟตและฐานกัวนิดีน การผลิตฮอร์โมนของไตก็ล้มเหลวเช่นกัน
การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจนำไปสู่ภาวะที่เรียกว่า uremia ซึ่งอาการบวมน้ำเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนท้องร่วงน้ำหนักลดอาการคันการเปลี่ยนแปลงของกระดูกโรคโลหิตจาง oliguria มากภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทรวมถึงโคม่าและ ความตาย
อาการอื่น ๆ ใน Azotemia ในรูปแบบต่างๆอาจมีความหลากหลายและซับซ้อนมากเนื่องจากอาจรวมถึงอาการที่ไม่ใช่ของไตวาย แต่เกิดจากความล้มเหลวในระบบอื่น ๆ
ผลที่ตามมา
ไตจะฟื้นฟูการทำงานหลังจากได้รับบาดเจ็บเฉียบพลันโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากสาเหตุของความผิดปกติได้รับการรักษาอย่างมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตามความไม่เพียงพอโดยเฉพาะอย่างยิ่งความล้มเหลวเรื้อรังสามารถดำเนินไปได้ประมาณห้าขั้นตอนซึ่งปริมาณการกรองของไตจะลดลงเรื่อย ๆ
ระยะสุดท้ายคือระยะสุดท้ายหรือไตวาย ในระหว่างนั้นปริมาตรการกรองของไตอาจลดลงเหลือค่าต่ำกว่า 15 มล. / นาทีและภาวะ anuria ที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะยูรีเมียระยะสุดท้ายที่ไม่เข้ากันกับชีวิตอาจถูกกระตุ้นได้เว้นแต่จะเริ่มการบำบัดทดแทน
การรักษา
วัตถุประสงค์ของการรักษาภาวะโลหิตจางคือในแง่หนึ่งเพื่อกำจัดหรือลดสาเหตุหลักไตหรือนอกรีตให้ได้มากที่สุดและอีกประการหนึ่งเพื่อลดผลกระทบของการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาเฉพาะของการทำงานของไตในสิ่งมีชีวิต
ในกรณีแรกเช่นสิ่งที่ทำให้การไหลเวียนของเลือดลดลงควรได้รับการแก้ไขปรับปรุงปริมาณการไหลเวียน (ปริมาณเลือด) หรือการทำงานของหัวใจและหลอดเลือดเพื่อรักษาความดันโลหิต การอุดกั้นทางเดินปัสสาวะและการติดเชื้อควรได้รับการแก้ไข
วัตถุประสงค์ประการที่สองทำได้โดยการ จำกัด การบริโภคน้ำโซเดียมโพแทสเซียมและโปรตีนโดยการใช้สารละลายที่เหมาะสมและอาหารไฮโปโปรตีนและไฮเปอร์แคลอริก โรคโลหิตจางสามารถรักษาได้ด้วยการเสริม erythropoietin ของมนุษย์และธาตุเหล็กและวิตามินบี 12
เมื่อถึงภาวะไตวายก่อนสิ้นสุดไตจะไม่สามารถทำหน้าที่ได้อีกต่อไปและเพื่อรักษาชีวิตของผู้ป่วยต้องใช้การบำบัดทดแทนซึ่งอาจบ่งบอกถึงการเชื่อมต่อกับเครื่องฟอกไตหรือการปลูกถ่ายไตไม่ต่อเนื่อง .
อ้างอิง
- Brady HR, Brenner BM: ภาวะไตวายเฉียบพลันใน Harrison's Principles of Internal Medicine, 16 th ed, DL Kasper et al (eds) นิวยอร์ก, McGraw-Hill Companies Inc. , 2005
- Skorecki K, Green J, Brenner BM: ภาวะไตวายเรื้อรังใน Harrison's Principles of Internal Medicine, 16th ed, DL Kasper et al (eds) นิวยอร์ก, McGraw-Hill Companies Inc. , 2005
- Huether SE: การปรับเปลี่ยนการทำงานของระบบทางเดินปัสสาวะและไตในพยาธิสรีรวิทยา, The ชีวภาพเกณฑ์ในการโรคในผู้ใหญ่และเด็ก 4 TH ed, KL McCance และ SE Huether (สหพันธ์) เซนต์หลุยส์ Mosby Inc. , 2002
- Guyton AC ฮอลล์ JE: ขับปัสสาวะ, โรคไต, ในตำราการแพทย์สรีรวิทยา 13 THเอ็ด Guyton AC ฮอลล์ JE (สหพันธ์) ฟิลาเดลเฟีย Elsevier Inc. , 2016
- Stahl et RAK on: Niere und canitende Harnwege, ใน Klinische Pathophysiologie, 8 th ed, W Siegenthaler (ed) Stuttgart, Georg Thieme Verlag, 2001
- Silbernagl S: Die Funktion der nieren ใน Physiologie, 6 th ed; R Klinke et al (eds) สตุ๊ตการ์ท, เฟรดธีมีเวอร์, 2010