- ความเจ็บปวดคืออะไรและมีไว้เพื่ออะไร?
- กายวิภาคของโนซิเซ็ปเตอร์
- ประเภทของโนซิเซ็ปเตอร์และฟังก์ชัน
- - โนซิเซ็ปเตอร์ผิวหนังหรือผิวหนัง
- Mechanoreceptors เกณฑ์สูง
- โนซิเซ็ปเตอร์ที่ตอบสนองต่อความร้อนที่รุนแรง
- โนซิเซ็ปเตอร์ที่ไวต่อ ATP
- โพลีโมดัลโนซิเซ็ปเตอร์
- โนซิเซ็ปเตอร์ทางผิวหนัง
- - Nociceptors ของข้อต่อ
- - nociceptors อวัยวะภายใน
- - โนซิเซ็ปเตอร์เงียบ
- สารที่ปล่อยออกมา
- ไคเนสของโปรตีนและโกลบูลิน
- กรดอะราคิโดนิก
- ฮีสตามีน
- ปัจจัยการเติบโตของเส้นประสาท (NGF)
- เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน Calcitonin (CGRP) และสาร P
- โพแทสเซียม
- Serotonin, acetylcholine, PH และ ATP ต่ำ
- กรดแลคติกและกล้ามเนื้อกระตุก
- ปวดจากโนซิเซ็ปเตอร์ไปยังสมอง
- อ้างอิง
nociceptorsหรือผู้รับปวดตัวรับบนผิวข้อต่อและอวัยวะที่เจ็บปวดจับ ตัวรับเหล่านี้เป็นปลายประสาทฟรีที่พบในผิวหนังกล้ามเนื้อข้อต่อกระดูกและอวัยวะภายใน พวกเขาเรียกอีกอย่างว่าเครื่องตรวจจับสิ่งกระตุ้นที่เป็นพิษเนื่องจากสามารถแยกแยะระหว่างสิ่งเร้าที่ไม่เป็นอันตรายและเป็นอันตรายได้
โนซิเซ็ปเตอร์พบได้ที่ส่วนปลายของแอกซอนของเซลล์ประสาทรับความรู้สึกและส่งข้อความที่เจ็บปวดไปยังไขสันหลังและสมอง สิ่งเร้าที่เป็นพิษคือสิ่งที่ทำลายเนื้อเยื่อและกระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์

ดังนั้นโนซิเซ็ปเตอร์จึงเป็นตัวรับที่ไวซึ่งรับสัญญาณจากเนื้อเยื่อที่ถูกทำลายหรือการคุกคามของความเสียหาย นอกจากนี้ยังตอบสนองทางอ้อมต่อสารเคมีที่ปล่อยออกมาจากเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บ
ความเจ็บปวดคืออะไรและมีไว้เพื่ออะไร?

4 แบบจำลองสำหรับโครงสร้างของระบบประสาทสัมผัสในมนุษย์ โนซิเซ็ปเตอร์แสดงเป็นปลายประสาทอิสระประเภท A (ที่มา: Shigeru23 จาก Wikimedia Commons)
ความเจ็บปวดเป็นความรู้สึกไม่สบายตัวที่เกิดขึ้นเมื่อได้รับสิ่งเร้าที่เป็นอันตรายต่อร่างกาย การวิเคราะห์ความเจ็บปวดมีความซับซ้อนมาก การตระหนักถึงความเจ็บปวดและการตอบสนองทางอารมณ์เป็นกระบวนการที่ควบคุมภายในสมองของเรา ความรู้สึกส่วนใหญ่ให้ข้อมูลเป็นหลักในขณะที่ความเจ็บปวดทำหน้าที่ปกป้องเรา
ความเจ็บปวดมีหน้าที่อยู่รอดสำหรับสิ่งมีชีวิต ทำหน้าที่รับรู้ถึงสิ่งเร้าที่อาจเป็นอันตรายและหลีกหนีจากสิ่งเหล่านี้โดยเร็วที่สุด ดังนั้นคนที่ไม่รู้สึกเจ็บปวดอาจตกอยู่ในอันตรายร้ายแรงเนื่องจากสามารถถูกเผาตัดหรือถูกกระแทกได้โดยไม่เคลื่อนออกไปในเวลา
พบว่าปลายประสาทเหล่านี้มีช่อง TRP (transient potential receptor) ที่ตรวจจับความเสียหาย ตัวรับเหล่านี้ตีความสิ่งเร้าที่เป็นพิษหลากหลายชนิด พวกเขาทำได้โดยเริ่มต้นการกระทำที่มีศักยภาพในเส้นใยประสาทปวดที่ไปถึงไขสันหลัง
เนื้อเซลล์ของโนซิพเตอร์ส่วนใหญ่อยู่ในรากหลังและในปมประสาทไตรเจมินัล ในขณะที่ระบบประสาทส่วนกลางไม่มีโนซิเซ็ปเตอร์
กายวิภาคของโนซิเซ็ปเตอร์

เส้นทาง Nociceptive การส่งผ่านความเจ็บปวดจากตัวรับ nociceptive ไปยังเปลือกสมอง ที่มา: Bettina Guebeli ผ่าน Wikimedia Commons)
โนซิเซ็ปเตอร์เป็นเรื่องยากที่จะศึกษาและยังคงต้องเรียนรู้อีกมากมายเกี่ยวกับกลไกความเจ็บปวด อย่างไรก็ตามโนซิเซ็ปเตอร์ในผิวหนังเป็นที่รู้กันว่าเป็นกลุ่มเซลล์ประสาทที่แตกต่างกันอย่างมาก
พวกมันถูกจัดเป็นปมประสาท (กลุ่มของเซลล์ประสาท) ที่อยู่นอกระบบประสาทส่วนกลางที่บริเวณรอบนอก ปมประสาทประสาทสัมผัสเหล่านี้ตีความสิ่งเร้าที่เป็นพิษภายนอกจากผิวหนังซึ่งอยู่ห่างจากร่างกายเซลล์ของพวกมันไม่เกินเมตร
อย่างไรก็ตามกิจกรรมของโนซิเซ็ปเตอร์ไม่ได้ก่อให้เกิดการรับรู้ความเจ็บปวด สำหรับสิ่งนี้ข้อมูลจากโนซิเซ็ปเตอร์จะต้องไปถึงศูนย์กลางที่สูงกว่า (ระบบประสาทส่วนกลาง)
ความเร็วของการส่งผ่านความเจ็บปวดขึ้นอยู่กับเส้นผ่านศูนย์กลางของแอกซอน (กระบวนการ) ของเซลล์ประสาทและไม่ว่าจะเป็นไมอีลินหรือไม่ ไมอีลินเป็นสารที่ครอบคลุมแอกซอนและอำนวยความสะดวกในการนำกระแสประสาทในเซลล์ประสาททำให้ไปได้เร็วขึ้น
โนซิเซ็ปเตอร์ส่วนใหญ่มีแอกซอนที่ไม่ได้ผ่านการสลายตัวที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางขนาดเล็กเรียกว่าเส้นใย C พวกมันถูกจัดเป็นกลุ่มเล็ก ๆ ล้อมรอบด้วยเซลล์ Schwann
ดังนั้นอาการปวดอย่างรวดเร็วจึงเกี่ยวข้องกับโนซิเซ็ปเตอร์ของเส้นใย A แอกซอนของพวกมันถูกปกคลุมด้วยไมอีลินและนำข้อมูลได้เร็วกว่าก่อนหน้านี้มาก
โนซิเซ็ปเตอร์ของเส้นใย A มีความไวต่ออุณหภูมิและแรงกดดันทางกลเป็นหลัก
ประเภทของโนซิเซ็ปเตอร์และฟังก์ชัน
โนซิเซ็ปเตอร์ทั้งหมดไม่ตอบสนองในลักษณะเดียวกันและมีความรุนแรงต่อสิ่งเร้าที่เป็นพิษเท่ากัน พวกเขาแบ่งออกเป็นหลายประเภทโดยขึ้นอยู่กับการตอบสนองต่อการกระตุ้นทางกลความร้อนหรือทางเคมีที่ปล่อยออกมาจากการบาดเจ็บการอักเสบหรือเนื้องอก
ในฐานะที่เป็นความอยากรู้อยากเห็นลักษณะที่โดดเด่นของโนซิเซ็ปเตอร์คือพวกมันสามารถรู้สึกไวได้โดยการกระตุ้นเป็นเวลานานเริ่มตอบสนองต่อความรู้สึกอื่น ๆ
- โนซิเซ็ปเตอร์ผิวหนังหรือผิวหนัง
โนซิเซ็ปเตอร์ประเภทนี้สามารถแยกความแตกต่างออกเป็นสี่ประเภทตามหน้าที่:
Mechanoreceptors เกณฑ์สูง
เรียกอีกอย่างว่าโนซิเซ็ปเตอร์เฉพาะประกอบด้วยปลายประสาทอิสระในผิวหนังที่ถูกกระตุ้นด้วยแรงกด ตัวอย่างเช่นเมื่อผิวหนังถูกกระแทกยืดหรือบีบ
โนซิเซ็ปเตอร์ที่ตอบสนองต่อความร้อนที่รุนแรง
หลังเป็นส่วนประกอบที่ใช้งานอยู่ของพริกร้อน เส้นใยเหล่านี้ประกอบด้วยตัวรับ VR1 มีหน้าที่ในการจับความเจ็บปวดที่เกิดจากอุณหภูมิสูง (ผิวหนังไหม้หรืออักเสบ) และมีอาการคัน
โนซิเซ็ปเตอร์ที่ไวต่อ ATP
ATP ผลิตโดยไมโทคอนเดรียซึ่งเป็นส่วนพื้นฐานของเซลล์ ATP เป็นแหล่งพลังงานหลักสำหรับกระบวนการเผาผลาญของเซลล์ สารนี้จะถูกปล่อยออกมาเมื่อกล้ามเนื้อได้รับบาดเจ็บหรือเมื่อเลือดไปเลี้ยงส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกาย (ขาดเลือด)
นอกจากนี้ยังปล่อยออกมาเมื่อมีเนื้องอกที่เติบโตอย่างรวดเร็ว ด้วยเหตุนี้โนซิเซ็ปเตอร์เหล่านี้สามารถนำไปสู่ความเจ็บปวดที่เกิดขึ้นในไมเกรนอาการแน่นหน้าอกการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหรือมะเร็ง
โพลีโมดัลโนซิเซ็ปเตอร์
สิ่งเหล่านี้ตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่รุนแรงเช่นความร้อนและกลไกตลอดจนสารเคมีเช่นประเภทที่กล่าวข้างต้น เป็นเส้นใยประเภท C (ช้า) ที่พบบ่อยที่สุด
โนซิเซ็ปเตอร์ทางผิวหนัง
โนซิเซ็ปเตอร์ทางผิวหนังจะกระตุ้นด้วยสิ่งเร้าที่รุนแรงเท่านั้นและในกรณีที่ไม่มีพวกมันจะไม่ทำงาน ตามความเร็วในการขับขี่และการตอบสนองสามารถแยกแยะได้สองประเภท:
- A- δ nociceptors: พวกมันอยู่ในผิวหนังชั้นหนังแท้และหนังกำพร้าและตอบสนองต่อการกระตุ้นทางกล เส้นใยของมันถูกปกคลุมด้วยไมอีลินซึ่งหมายถึงการแพร่เชื้ออย่างรวดเร็ว
- C nociceptors:ตามที่กล่าวไว้ก่อนหน้านี้พวกเขาขาดไมอีลินและความเร็วในการนำไฟฟ้าช้าลง พบในผิวหนังชั้นหนังแท้และตอบสนองต่อสิ่งเร้าทุกชนิดเช่นเดียวกับสารเคมีที่หลั่งออกมาหลังจากการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ
- Nociceptors ของข้อต่อ
ข้อต่อและเอ็นมีกลไกที่มีเกณฑ์สูงโนซิเซ็ปเตอร์โพลีโมดัลและโนซิเซ็ปเตอร์แบบเงียบ
เส้นใยบางตัวที่มีตัวรับเหล่านี้มีสาร neuropeptides เช่นสาร P หรือเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน calcitonin เมื่อสารเหล่านี้ถูกปล่อยออกมาจะมีการพัฒนาของโรคไขข้ออักเสบ
ในกล้ามเนื้อและข้อต่อยังมีโนซิเซ็ปเตอร์ประเภท A- δและ C ซึ่งในอดีตจะถูกกระตุ้นเมื่อมีการหดตัวของกล้ามเนื้ออย่างต่อเนื่อง ในขณะที่ C ตอบสนองต่อความร้อนความดันและภาวะขาดเลือด
- nociceptors อวัยวะภายใน
อวัยวะในร่างกายของเรามีตัวรับที่รับรู้ถึงอุณหภูมิความดันเชิงกลและสารเคมีที่มีโนซิเซ็ปเตอร์เงียบ อวัยวะภายใน nociceptors กระจัดกระจายจากกันโดยมีหลายมิลลิเมตรอยู่ระหว่างกัน แม้ว่าในอวัยวะบางส่วนอาจมีหลายเซนติเมตรระหว่างโนซิเซ็ปเตอร์แต่ละตัว
ข้อมูลที่เป็นอันตรายทั้งหมดที่จับโดยอวัยวะภายในและผิวหนังจะถูกส่งไปยังระบบประสาทส่วนกลางผ่านเส้นทางต่างๆ
โนซิเซ็ปเตอร์อวัยวะภายในส่วนใหญ่มีเส้นใยที่ไม่ผ่านการย่อยสลาย สามารถแยกความแตกต่างได้สองชั้น: เส้นใยระดับสูงที่กระตุ้นโดยสิ่งเร้าที่เป็นพิษรุนแรงและไม่เฉพาะเจาะจง หลังสามารถกระตุ้นได้โดยสิ่งเร้าที่ไม่เป็นอันตรายและเป็นอันตราย
- โนซิเซ็ปเตอร์เงียบ
เป็นโนซิเซ็ปเตอร์ชนิดหนึ่งที่อยู่ในผิวหนังและเนื้อเยื่อชั้นลึก โนซิเซ็ปเตอร์เหล่านี้ได้รับการตั้งชื่อเช่นนี้เนื่องจากพวกมันเงียบหรืออยู่นิ่งนั่นคือโดยปกติแล้วพวกมันไม่ตอบสนองต่อสิ่งเร้าทางกลที่เป็นพิษ
อย่างไรก็ตามพวกเขาสามารถ "ตื่น" หรือเริ่มตอบสนองต่อการกระตุ้นทางกลหลังจากได้รับบาดเจ็บหรือระหว่างการอักเสบ อาจเป็นเพราะการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องของเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บช่วยลดเกณฑ์สำหรับโนซิเซ็ปเตอร์ประเภทนี้ทำให้พวกเขาเริ่มตอบสนอง
เมื่อเปิดใช้งานโนซิเซ็ปเตอร์แบบเงียบมันสามารถกระตุ้นให้เกิดภาวะ hyperalgesia (การรับรู้ความเจ็บปวดที่เกินจริง) อาการแพ้จากส่วนกลางและ allodynia (ประกอบด้วยความรู้สึกเจ็บปวดจากสิ่งกระตุ้นที่ไม่ได้ผลิตตามปกติ) โนซิเซ็ปเตอร์อวัยวะภายในส่วนใหญ่เงียบ
ท้ายที่สุดแล้วปลายประสาทเหล่านี้เป็นขั้นตอนแรกที่จะเริ่มรับรู้ความเจ็บปวดของเรา พวกมันถูกกระตุ้นโดยการสัมผัสกับสิ่งกระตุ้นที่เป็นอันตรายเช่นสัมผัสของร้อนหรือตัดผิวหนังของเรา
ตัวรับเหล่านี้ส่งข้อมูลเกี่ยวกับความรุนแรงและตำแหน่งของสิ่งกระตุ้นที่เจ็บปวดไปยังระบบประสาทส่วนกลาง
สารที่ปล่อยออกมา

ตัวรับความเจ็บปวดหรือโนซิเซ็ปเตอร์จะทำงานเมื่อสิ่งกระตุ้นทำให้เนื้อเยื่อถูกทำลายหรืออาจเป็นอันตราย ตัวอย่างเช่นเมื่อเราตีตัวเองหรือรู้สึกร้อนจัด
การบาดเจ็บของเนื้อเยื่อทำให้เกิดการปลดปล่อยสารหลายชนิดในเซลล์ที่ได้รับบาดเจ็บรวมทั้งส่วนประกอบใหม่ที่สังเคราะห์ขึ้นในบริเวณที่เกิดความเสียหาย
เมื่อสารเหล่านี้หลั่งออกมาโนซิเซ็ปเตอร์จะไวต่อความรู้สึกและลดเกณฑ์ลง ผลกระทบนี้เรียกว่า "peripheral sensitization" และแตกต่างจากการทำให้ไวต่ออาการแพ้จากส่วนกลางเนื่องจากสิ่งหลังเกิดขึ้นที่เขาหลังของไขสันหลัง
ประมาณ 15 ถึง 30 วินาทีหลังจากได้รับบาดเจ็บบริเวณที่เสียหาย (และหลายนิ้วรอบ ๆ ) จะเปลี่ยนเป็นสีแดง สิ่งนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดและนำไปสู่การอักเสบ การอักเสบนี้ถึงระดับสูงสุด 5 หรือ 10 นาทีหลังจากได้รับบาดเจ็บและมาพร้อมกับภาวะ hyperalgesia (เกณฑ์ความเจ็บปวดลดลง)
Hyperalgesia เป็นการเพิ่มความรู้สึกเจ็บปวดเมื่อเผชิญกับสิ่งเร้าที่เป็นพิษ สิ่งนี้เกิดขึ้นจากสาเหตุสองประการ: หลังจากการอักเสบโนซิเซ็ปเตอร์จะไวต่อความเจ็บปวดมากขึ้นและลดเกณฑ์ลง
ในขณะเดียวกันโนซิเซ็ปเตอร์แบบเงียบจะเปิดใช้งาน ในท้ายที่สุดมีการขยายและเพิ่มความคงอยู่ของความเจ็บปวด
สารที่ปล่อยออกมาสามารถ:
ไคเนสของโปรตีนและโกลบูลิน
ดูเหมือนว่าการปล่อยสารเหล่านี้ในเนื้อเยื่อที่เสียหายทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรง ตัวอย่างเช่นการฉีดโกลบูลินเข้าใต้ผิวหนังพบว่าทำให้เกิดอาการปวดอย่างรุนแรง
กรดอะราคิโดนิก
นี่เป็นหนึ่งในสารเคมีที่หลั่งออกมาระหว่างการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ ต่อมาจะถูกเผาผลาญเป็นพรอสตาแกลนดินและไซโตไคน์ Prostaglandins เพิ่มการรับรู้ความเจ็บปวดและทำให้โนซิเซ็ปเตอร์ไวต่อมันมากขึ้น
ในความเป็นจริงแอสไพรินช่วยขจัดความเจ็บปวดโดยการปิดกั้นกรดอะราคิโดนิกไม่ให้เปลี่ยนเป็นพรอสตาแกลนดิน
ฮีสตามีน
หลังจากความเสียหายของเนื้อเยื่อฮีสตามีนจะถูกปล่อยออกสู่บริเวณโดยรอบ สารนี้จะกระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์และหากฉีดเข้าใต้ผิวหนังจะทำให้เกิดอาการปวด
ปัจจัยการเติบโตของเส้นประสาท (NGF)
เป็นโปรตีนที่อยู่ในระบบประสาทซึ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาระบบประสาทและการอยู่รอด
เมื่อเกิดการอักเสบหรือบาดเจ็บสารนี้จะถูกปล่อยออกมา NGF กระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์โดยทางอ้อมทำให้เกิดความเจ็บปวด นอกจากนี้ยังสังเกตได้จากการฉีดสารนี้เข้าใต้ผิวหนัง
เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีน Calcitonin (CGRP) และสาร P
สารเหล่านี้ยังหลั่งออกมาหลังจากได้รับบาดเจ็บ การอักเสบของเนื้อเยื่อที่ได้รับบาดเจ็บยังนำไปสู่การปลดปล่อยสารเหล่านี้ซึ่งจะกระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์ เปปไทด์เหล่านี้ยังทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดทำให้การอักเสบลุกลามไปรอบ ๆ ความเสียหายเริ่มต้น
โพแทสเซียม
พบความสัมพันธ์ที่สำคัญระหว่างความรุนแรงของความเจ็บปวดและความเข้มข้นของโพแทสเซียมนอกเซลล์ที่สูงขึ้นในบริเวณที่ได้รับบาดเจ็บ นั่นคือยิ่งมีปริมาณโพแทสเซียมในของเหลวนอกเซลล์มากเท่าไหร่ก็ยิ่งรับรู้ความเจ็บปวดได้มากขึ้นเท่านั้น
Serotonin, acetylcholine, PH และ ATP ต่ำ
องค์ประกอบทั้งหมดเหล่านี้จะหลั่งออกมาหลังจากความเสียหายของเนื้อเยื่อและกระตุ้นให้โนซิเซ็ปเตอร์สร้างความรู้สึกเจ็บปวด
กรดแลคติกและกล้ามเนื้อกระตุก
เมื่อกล้ามเนื้อสมาธิสั้นหรือเมื่อไม่ได้รับการไหลเวียนของเลือดที่ถูกต้องความเข้มข้นของกรดแลคติกจะเพิ่มขึ้นทำให้เกิดอาการปวด การฉีดสารนี้เข้าใต้ผิวหนังจะกระตุ้นโนซิเซ็ปเตอร์
กล้ามเนื้อกระตุก (ซึ่งนำไปสู่การปลดปล่อยกรดแลคติก) อาจเป็นผลมาจากอาการปวดหัวบางอย่าง
ปวดจากโนซิเซ็ปเตอร์ไปยังสมอง

โนซิเซ็ปเตอร์ได้รับสิ่งเร้าในท้องถิ่นและเปลี่ยนเป็นศักยภาพในการดำเนินการ สิ่งเหล่านี้ถูกส่งผ่านเส้นใยประสาทสัมผัสหลักไปยังระบบประสาทส่วนกลาง
เส้นใยของโนซิเซ็ปเตอร์มีเนื้อเซลล์อยู่ที่ปมประสาทหลัง (ด้านหลัง)
แอกซอนที่เป็นส่วนหนึ่งของบริเวณนี้เรียกว่าอวัยวะเนื่องจากมีกระแสประสาทจากส่วนนอกของร่างกายไปยังระบบประสาทส่วนกลาง (ไขสันหลังและสมอง)
เส้นใยเหล่านี้ไปถึงไขสันหลังผ่านปมประสาทรากหลัง เมื่ออยู่ที่นั่นพวกเขาไปยังสสารสีเทาของฮอร์นหลังของไขกระดูก
สารสีเทามี 10 แผ่นหรือชั้นที่แตกต่างกันและเส้นใยที่แตกต่างกันมาถึงแต่ละแผ่น ตัวอย่างเช่นเส้นใย A-δของผิวหนังจะสิ้นสุดใน laminae I และ V; ในขณะที่เส้นใย C ถึง lamina II และบางครั้ง I และ III
เซลล์ประสาทไขสันหลังส่วนใหญ่ในไขสันหลังเชื่อมต่อกับศูนย์ supraspinal, bulbar และ thalamic ในสมอง
เมื่ออยู่ที่นั่นข้อความแสดงความเจ็บปวดจะไปถึงบริเวณอื่น ๆ ของสมอง ความเจ็บปวดมีองค์ประกอบสองส่วนคือประสาทสัมผัสหรือการเลือกปฏิบัติและอีกส่วนหนึ่งทางอารมณ์หรืออารมณ์
องค์ประกอบทางประสาทสัมผัสถูกจับโดยการเชื่อมต่อของฐานดอกกับคอร์เทกซ์ somatosensory หลักและรอง ในทางกลับกันพื้นที่เหล่านี้จะส่งข้อมูลไปยังพื้นที่การมองเห็นการได้ยินการเรียนรู้และหน่วยความจำ
ในขณะที่อยู่ในองค์ประกอบทางอารมณ์ข้อมูลจะเดินทางจากฐานดอกตรงกลางไปยังบริเวณของเยื่อหุ้มสมอง บริเวณส่วนหน้าโดยเฉพาะเช่นเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้าส่วนหน้าของ supraorbital
อ้างอิง
- คาร์ลสัน, NR (2549). สรีรวิทยาของพฤติกรรม 8th Ed. Madrid: Pearson.
- Dafny, N. (nd). บทที่ 6: หลักการปวด สืบค้นเมื่อวันที่ 24 มีนาคม 2017 จาก Neuroscience online (ศูนย์วิทยาศาสตร์สุขภาพมหาวิทยาลัยเท็กซัสที่ฮูสตัน): nba.uth.tmc.edu.
- Dubin, AE และ Patapoutian, A. (2010). Nociceptors: เซ็นเซอร์ของเส้นทางความเจ็บปวด The Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760–3772
- เครื่อง FERRANDIZ, M. (sf). พยาธิวิทยาของความเจ็บปวด สืบค้นเมื่อวันที่ 24 มีนาคม 2017 จาก Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. บาร์เซโลนา: scartd.org.
- Meßlinger, K. (1997). ist ein Nozizeptor หรือไม่? วิสัญญีแพทย์. 46 (2): 142-153.
- โนซิเซ็ปเตอร์. (เอสเอฟ) สืบค้นเมื่อวันที่ 24 มีนาคม 2017 จาก Wikipedia: en.wikipedia.org.
