STREPTOCOCCUS SANGUINIS: ลักษณะสัณฐานวิทยาวัฏจักรชีวิต - ชีววิทยา - 2025

sanguinis Streptococcus , เลือด Streptococcus ก่อน,เป็นตามอำเภอใจแบบไม่ใช้ออกซิเจนแกรมแบคทีเรียบวกที่เป็นส่วนหนึ่งของคราบฟัน ภายใต้สภาวะปกติจะเกิดขึ้นในช่องปากเนื่องจากมีความสามารถในการเกาะติดกับน้ำลายผ่านการมีปฏิสัมพันธ์กับโปรตีนบนผิวฟัน

มันเป็นศัตรูตัวฉกาจของสิ่งมีชีวิตชนิดอื่นที่สามารถก่อโรคได้เช่น S. mutans ซึ่งเป็นตัวส่งเสริมหลักของแบคทีเรียที่เป็นโรคฟันผุ

Streptococcus sanguinis. แหล่งที่มาของภาพ: https://www.medschool.lsuhsc.edu/Microbiology/DMIP/sang.gif

สเตรปโตคอคคัสเป็นแบคทีเรียประเภทแกรมบวกซึ่งเราพบหลายชนิดที่อาจเป็นหรือไม่ก่อโรคในร่างกายมนุษย์

ในกลุ่มจุลินทรีย์ที่หลากหลายนี้เราสามารถพบแบคทีเรียที่เป็นส่วนหนึ่งของพืชในช่องปากหรือลำไส้ของมนุษย์และมีหน้าที่ที่เป็นประโยชน์ต่อสภาวะสมดุลของสิ่งมีชีวิตเช่นการควบคุมจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคและการผลิตโมเลกุลที่ทำหน้าที่ในกิจกรรมทางสรีรวิทยา ในหมู่พวกเขาเราพบ S. sanguinis ซึ่งเป็นแบคทีเรียทั่วไปในช่องปาก

ก่อโรคหรือไม่?

ภายใต้สภาวะปกติแบคทีเรียชนิดนี้ไม่ก่อให้เกิดโรคแม้ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงสภาวะสมดุลในร่างกายก็ตามอาจทำให้จำนวนประชากรลดลงได้

ทำให้ช่องปากเสี่ยงต่อการถูกรุกรานโดย S. mutans และเชื้อโรคอื่น ๆ เช่น Prevotella internedia ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคเหงือกอักเสบและโรคปริทันต์อักเสบ

นอกจากนี้ S. sanguinis เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของเยื่อบุหัวใจอักเสบที่ติดเชื้อของลิ้นหัวใจ พยาธิวิทยานี้เกิดขึ้นเนื่องจากการติดเชื้อ endovascular ของโครงสร้างหัวใจที่สัมผัสกับกระแสเลือด

ลักษณะทางชีวภาพ

S. sanguinis เป็นแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนแบบ Gram-positive ซึ่งอยู่ในกลุ่ม S. viridans

แบคทีเรียชนิดนี้เป็นแบบไม่ใช้ออกซิเจนเนื่องจากความสามารถในการดำรงชีวิตโดยไม่ใช้ออกซิเจนอย่างไรก็ตามด้วยความสามารถในการใช้ออกซิเจนจึงมีความสามารถในการใช้ออกซิเจนในกระบวนการเผาผลาญเพื่อการหมักโดยไม่เป็นพิษ

S. sanguinis เป็นแบคทีเรียแกรมบวกโดยมีลักษณะของซองเซลล์ที่ประกอบด้วยเยื่อหุ้มไซโทพลาสซึมและผนังเซลล์หนาประกอบด้วยเพปทิโดไกลแคน

ทั้งสองชั้นนี้เชื่อมต่อกันโดยทางแยกของโมเลกุลของกรดไลโปติโคอิค ซึ่งแตกต่างจากเซลล์แกรมลบเพปทิโดไกลแคนที่ผนังเซลล์ในแบคทีเรียแกรมบวกมีความสามารถในการเก็บสีย้อมระหว่างการย้อมสีแกรมดังนั้นแบคทีเรียจึงสามารถมองเห็นเป็นสีน้ำเงินเข้มหรือสีม่วง

ลักษณะสำคัญของ Streptococci ที่อยู่ในกลุ่ม S. viridans คือเป็น alpha-hemolytic ซึ่งหมายความว่าพวกมันผลิต alpha-hemolysis บนวุ้นในเลือดซึ่งสามารถสังเกตการก่อตัวของรัศมีสีเขียวรอบ ๆ อาณานิคมได้

กระบวนการนี้ส่วนใหญ่เกิดจากการออกซิเดชั่นของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงผ่านการหลั่งของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2)

ความสามารถของแบคทีเรียนี้ในการยึดติดกับแผ่นปิดน้ำลายและผิวฟันนั้นแสดงโดยความสัมพันธ์ของส่วนประกอบของเมมเบรนกับส่วนประกอบของน้ำลายเช่นอิมมูโนโกลบูลินเอและอัลฟาอะไมเลส

สัณฐานวิทยา

สัณฐานวิทยาของ Streptococci ของกลุ่ม viridans เป็นพื้นฐานมาก แบคทีเรียในสกุลนี้มีรูปร่างกลมมีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ย 2 ไมโครเมตรและอยู่รวมกันเป็นคู่หรือโซ่ขนาดกลางหรือยาวไม่มีแคปซูลและไม่มีสปอร์

แบคทีเรียเหล่านี้มีสีเทาแกมเขียวและมีเยื่อหุ้มเซลล์และผนังเซลล์ประกอบด้วยเพปทิโดไกลแคนซึ่งมีหน้าที่ในการคงสีในคราบแกรม

แบคทีเรียกลุ่ม Viridans มีโครงสร้างการยึดเกาะในเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่ง ได้แก่ fimbriae และ adhesins ซึ่งมีหน้าที่ในการจับกับตัวรับเฉพาะในฟิล์มฟัน

วงจรชีวิต

แบคทีเรียชนิดนี้พบในฟิล์มชีวภาพทางทันตกรรมซึ่งมีพฤติกรรมไม่เป็นพิษเป็นภัยภายใต้สภาวะปกติรวมตัวกับแบคทีเรียชนิดอื่น ๆ อีก 700 ชนิดซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของพืชปกติในช่องปากของมนุษย์

วงจรการตั้งรกรากเริ่มต้นระหว่าง 6 ถึง 12 เดือนของชีวิตมนุษย์และการจัดระเบียบในรูปฟันเริ่มต้นด้วยการปรากฏตัวของฟันซี่แรก

S sanguinis เกี่ยวข้องกับฟิล์มชีวภาพที่ดีต่อสุขภาพและผ่านการผลิตกลูโคซิลทรานสเฟอเรสสังเคราะห์ลูแคนไฮโดรไลซิงซูโครสและถ่ายโอนกลูโคสตกค้าง

กระบวนการยึดติดกับฟิล์มชีวภาพเกิดขึ้นโดย fimbriae และ adhesins โมเลกุลเหล่านี้ที่มีอยู่บนพื้นผิวของแบคทีเรียจะจับกับตัวรับที่เฉพาะเจาะจงกับส่วนประกอบของน้ำลายและฟัน

เนื่องจากเป็นแบคทีเรียในช่องปากการตั้งรกรากจึงเป็นเรื่องปกติและปานกลางและการปรากฏตัวของฟิล์มชีวภาพเป็นตัวบ่งชี้สุขภาพช่องปาก การลดลงของมันเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของเชื้อโรคเช่น S. mutans ซึ่งส่งเสริมการปรากฏตัวของฟันผุ

อาการของการติดเชื้อ

ในกรณีของการปรากฏตัวของสิ่งมีชีวิตนี้ในช่องปากไม่มีอาการของพยาธิวิทยาเนื่องจาก S. sanguinis เป็นแบคทีเรียที่อ่อนโยนซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของพืชปกติในช่องปาก อย่างไรก็ตามเมื่อเป็นสาเหตุของเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้ออาการต่างๆจะเกิดขึ้น

เยื่อบุหัวใจอักเสบจากการติดเชื้อคือการเปลี่ยนแปลงของเยื่อบุหัวใจและหลอดเลือดนั่นคือของเยื่อบุหัวใจที่เกิดจากเชื้อโรคหลายชนิดซึ่งเราพบ S. aureus, S pneumoniane และ Streptococci ของกลุ่ม viridans

ในกรณีของ S. sanguinis อาการจะปรากฏในช่วงเริ่มต้นของการติดเชื้อมากหรือน้อยกว่า 6 สัปดาห์โดยมีวิวัฒนาการเงียบซึ่งไม่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดและอาจสับสนกับพยาธิสภาพของหัวใจชนิดอื่นโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อ ผู้ป่วยมีโรคหัวใจมาก่อน

ต่อมาอาจมีอาการไข้สูงขึ้นเป็นเวลานานอ่อนเพลียอ่อนแอน้ำหนักลดและหัวใจล้มเหลว ภาวะแทรกซ้อนเช่นม้ามโตอาจเกิดขึ้นได้ซึ่งขึ้นอยู่กับการเพิ่มขนาดของตับซึ่งเป็นสาเหตุของการฝ่อของอวัยวะอาการเลือดออกจากลิ่มเลือดอุดตันอาการทางผิวหนังการตกเลือดในบริเวณต่างๆของร่างกาย (มือเท้าตา) ความผิดปกติทางระบบประสาท เช่นเส้นเลือดในสมองตีบอัมพาตครึ่งซีกและโรคจิตเป็นต้น

การรักษาเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อที่เกิดจากกลุ่ม viridans streptococci

การรักษาหลักคือการใช้ยาปฏิชีวนะที่แบคทีเรียไม่ดื้อยา การใช้ยาปฏิชีวนะขึ้นอยู่กับความคืบหน้าของการติดเชื้อในกรณีปกติจะใช้เวลา 4 ถึง 6 สัปดาห์

การศึกษาหลายชิ้นแสดงให้เห็นว่า Streptococci ของกลุ่ม viridans รวมถึง S. sanguinis มีความไวต่อเพนิซิลลิน ด้วยเหตุนี้การรักษาการติดเชื้อจะดำเนินการโดยใช้เพนิซิลลินร่วมกับยาปฏิชีวนะอื่น ๆ เช่นเจนตามิซินแวนโคไมซินและเซฟทริอาโซน

วิธีการวินิจฉัยเพื่อระบุโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบที่เกิดจาก S. sanguinis

วิธีการวินิจฉัยหลักในการหาสาเหตุของเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อที่เกิดจาก S. sanguinis และโดยทั่วไปแล้วจากเชื้อโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับพยาธิวิทยาคือการสาธิตโดยวัฒนธรรมหรือจุลพยาธิวิทยาของฝีในหัวใจ

การศึกษาในห้องปฏิบัติการตามปกติที่ดำเนินการร่วมกับการวิเคราะห์ทางจุลพยาธิวิทยา ได้แก่

- ไบโอเมติกของตับสารตั้งต้นระยะเฉียบพลันเช่นโปรตีน C-reactive เพื่อบ่งชี้สภาวะการอักเสบการทำงานของไตและตับการตรวจปัสสาวะทั่วไปและการเพาะเลี้ยงในเลือด

- นอกจากนี้การถ่ายภาพรังสีทรวงอกและการตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจเพื่อค้นหาฝีของกล้ามเนื้อหัวใจหรือ thrombi มีประโยชน์มากในการวินิจฉัย

อ้างอิง

1. Socransky, SS, Manganiello, A. , Propas, D. , Oram, V. และ Houte, J. (1977). การศึกษาทางแบคทีเรียในการพัฒนาคราบฟันที่เหนือกว่า วารสารการวิจัยปริทันต์, 12: 90-106.
2. Maeda, Y. , Goldsmith, CE, Coulter, WA, Mason, C. , Dooley, JSG, Lowery, CJ, & Moore, JE (2010) กลุ่ม viridans Streptococci บทวิจารณ์ทางจุลชีววิทยาทางการแพทย์, 21 (4).
3. Truper, H. และ. LD Clari 2540. อนุกรมวิธาน: การแก้ไขที่จำเป็นของคำนามเฉพาะที่เกิดขึ้นเป็นคำนาม (คำนาม) "ในรูปแบบ". Int. J. Syst. แบคทีเรีย. 47: 908–909
4. Caufield, PW, Dasanayake, AP, Li, Y. , Pan, Y. , Hsu, J. , & Hardin, JM (2000) ประวัติธรรมชาติของ Streptococcus sanguinis ในช่องปากของทารก: หลักฐานสำหรับหน้าต่างการติดเชื้อที่ไม่ต่อเนื่อง การติดเชื้อและภูมิคุ้มกัน, 68 (7), 4018 LP-4023.
5. Xu, P. , Alves, JM, Kitten, T. , Brown, A. , Chen, Z. , Ozaki, LS, … Buck, GA (2007) จีโนมของเชื้อก่อโรคฉวยโอกาส Streptococcus sanguinis วารสารแบคทีเรีย, 189 (8), 3166–3175.
6. เฮอร์นาเดซ, FH (2016). ปฏิสัมพันธ์ของ Streptococcus sanguinis ต่อความมีชีวิตและการเติบโตของ Candida albicans ในช่องปาก มหาวิทยาลัยชิลีคณะทันตแพทยศาสตร์ มอบหมายให้โครงการวิจัย: PRI-ODO 2016 04/016
7. คู่มือการรักษาเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ. (2011) โรงพยาบาลเด็กแห่งเม็กซิโก Federico Gomez นำมาจาก himfg.com.mx.
8. Edwin & Jessen (). ชีวเคมีและจุลชีววิทยาสิ่งแวดล้อม มหาวิทยาลัย Alas Peruana
9. Sánchez CM A, González, T. F, Ayora, TT R, Martínez, ZE, Pacheco, NA L (2017) จุลินทรีย์คืออะไร วิทยาศาสตร์. 68 (2).
10. Ramos, PD, & Brañez, K. (2016). Streptococcus Sanguinis และ Actinomyces Viscosus Pioneer Bacteria ในรูปแบบของฟิล์มไบโอฟิล์มทันตกรรม นิตยสาร Kiru, 13 (2), 179–184
11. Ge, XT, Kitten, Z. , Chen, SP, Lee, CL, Munro., Xu, P. (2008). การระบุยีน Streptococcus sanguinis ที่จำเป็นสำหรับการสร้างฟิล์มชีวภาพและการตรวจสอบบทบาทของพวกมันในความรุนแรงของเยื่อบุหัวใจอักเสบ (76), 2251-2259
12. Kreth J. , Merritt J. , Shi W. , QF (2005). การแข่งขันและการอยู่ร่วมกันระหว่าง Streptococcus mutans และ Streptococcus sanguinis ในการแข่งขันทันตกรรมไบโอฟิล์มและการอยู่ร่วมกันระหว่าง Streptococcus mutans และ Streptococcus sanguinis ใน Dental Biofilm วารสารแบคทีเรีย, 187 (21), 7193–7203