NATRIURESIS คืออะไร? - ยา

natriuresisเป็นกระบวนการของการเพิ่มการขับถ่ายของไอออนโซเดียม (Na ที่⁺ ) ในปัสสาวะผ่านการกระทำของไต ภายใต้สภาวะปกติไตเป็นอวัยวะหลักที่ควบคุมการขับโซเดียมส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของปริมาณที่ขับออกทางปัสสาวะ

เนื่องจากอินพุตโซเดียมไม่มีนัยสำคัญในมนุษย์จึงต้องมีความสมดุลโดยการตรวจสอบให้แน่ใจว่าเอาต์พุตโซเดียมเท่ากับอินพุตโซเดียม

Nephron: ความแตกต่างของแต่ละส่วน (คอลัมน์สี) และสถานที่ออกฤทธิ์ (การกระตุ้นหรือยับยั้งยาขับปัสสาวะ
ภาพประกอบโดย: Michał Komorniczak. จาก Wikimedia Commons ผู้เขียนแปลและแก้ไข (@DrFcoZapata)

สรีรวิทยาของน้ำและโซเดียม

Vollemia คือปริมาณเลือดทั้งหมดของแต่ละบุคคล 55% เป็นส่วนที่เป็นของเหลว (พลาสมา) และ 45% เป็นส่วนประกอบที่เป็นของแข็ง (เม็ดเลือดแดงและขาวและเกล็ดเลือด) มันถูกควบคุมโดยสมดุลที่ละเอียดอ่อนของน้ำและโซเดียมซึ่งจะควบคุมความดันโลหิต

มาดูกันว่ายอดนี้เกิดขึ้นได้อย่างไร

-น้ำ

โดยเฉลี่ยแล้ว 60% ของน้ำหนักตัวทั้งหมดของเราคือน้ำ ของเหลวทั้งหมดในร่างกายของเรากระจายเป็นสองช่อง:

ของเหลวในเซลล์ (ICL) มีน้ำ 2/3 ของร่างกายทั้งหมด
ของเหลวนอกเซลล์ (ECF) มีน้ำในร่างกายถึง 1/3 ของร่างกายทั้งหมดและแบ่งออกเป็นของเหลวคั่นระหว่างหน้าพลาสมาและของเหลวจากภายนอกเซลล์

การที่น้ำเข้าสู่ร่างกายมีความแปรปรวนอย่างมากภายใต้สภาวะปกติและต้องจับคู่กับการสูญเสียที่คล้ายคลึงกันเพื่อหลีกเลี่ยงการเพิ่มหรือลดปริมาตรของของเหลวในร่างกายและปริมาณเลือด

90% ของทางเข้าของน้ำสู่สิ่งมีชีวิตมาจากการกลืนกิน อีก 10% เป็นผลจากการเผาผลาญ

55% ของการระบายน้ำเกิดขึ้นทางปัสสาวะ โดยประมาณอีก 10% ทางเหงื่อและอุจจาระและอีก 35% ที่เหลือจะขับออกมาผ่านสิ่งที่เรียกว่า "การสูญเสียที่ไม่รู้สึกตัว" (ผิวหนังและปอด)

-โซเดียม

ในทำนองเดียวกันจะต้องมีความสมดุลระหว่างการเข้าและออกของโซเดียม (Na ⁺ ) ในร่างกาย 100% ของ Na ⁺ที่เข้าสู่ร่างกายทำได้ผ่านอาหารและของเหลวที่กินเข้าไป

100% ของ Na ⁺ที่ปล่อยออกมาทางปัสสาวะเนื่องจากการสูญเสียอื่น ๆ (เหงื่อและอุจจาระ) ถือได้ว่าไม่มีนัยสำคัญ ดังนั้นไตจึงเป็นอวัยวะหลักในการควบคุมโซเดียม

เพื่อรักษาชีวิตแต่ละคนจะต้องขับถ่ายในระยะยาวในปริมาณ Na ⁺เท่ากับสิ่งที่เขากินเข้าไป

-ระเบียบข้อบังคับ

มีกลไกการกำกับดูแลทั้งชุดที่จัดทำขึ้นเพื่อให้ปริมาณเลือด (น้ำโซเดียมและองค์ประกอบอื่น ๆ ) อยู่ในเกณฑ์ปกติ

แม้ว่าพวกเขาจะดำเนินการพร้อมกัน แต่เราจะแบ่งพวกเขาเพื่อวัตถุประสงค์ในการศึกษาเป็น:

การควบคุมประสาท

ได้รับจากระบบประสาทอัตโนมัติและส่วนใหญ่เกิดจากระบบประสาทซิมพาเทติกและเป็นสื่อกลางโดยนอร์เอพิเนฟรินซึ่งเป็นฮอร์โมนที่หลั่งจากไขกระดูกของต่อมหมวกไต

เมื่อมีการเปลี่ยนแปลงในการบริโภคของเหลวและ Na ⁺การเปลี่ยนแปลงของ ECL ปริมาณเลือดและความดันโลหิตจะเกิดขึ้นพร้อมกัน

การเปลี่ยนแปลงความดันเป็นสิ่งกระตุ้นที่จับโดยตัวรับความดัน (baroreceptors) ซึ่งจะทำให้เกิดการปรับเปลี่ยนในการขับน้ำออกจากไตและ Na ⁺เพื่อให้ได้สมดุลอีกครั้ง

การควบคุมไตและฮอร์โมนที่เกี่ยวข้อง

ให้โดยไต, ต่อมหมวกไต, ตับ, ไฮโปทาลามัสและต่อมใต้สมองผ่านกลุ่มของฮอร์โมน: ระบบเรนิน - แองจิโอเทนซิน - อัลโดสเตอโรน, ฮอร์โมนแอนติไดยูเรติก (ADH หรือวาโซเพรสซิน) และเปปไทด์เนทรียูเรติกเป็นหลัก

ระบบเหล่านี้ควบคุม osmolarity (ความเข้มข้นของตัวถูกละลายในเลือด) ADH ทำหน้าที่ในระดับของปลายท่อเล็ก ๆ ที่ซับซ้อนและการเก็บรวบรวมท่อเล็ก (ดูภาพด้านบน) โดยการปรับเปลี่ยนการซึมผ่านของน้ำและ Na ⁺การขนส่ง

ในทางกลับกันอัลโดสเตอโรนเป็นฮอร์โมนต้านการอักเสบหลัก (ซึ่งป้องกันการเกิดธรรมชาติ) จะหลั่งออกมาเมื่อนาเทรเมีย (ความเข้มข้นของโซเดียมในเลือด) ลดลง

ทำงานโดยทำให้เกิดการดูดซึม Na ⁺ในส่วนสุดท้ายของท่อที่ซับซ้อนส่วนปลายและรวบรวมท่อในขณะที่กระตุ้นการหลั่งของโพแทสเซียมและโปรตอนในท่อรวบรวม

นอกจากนี้แองจิโอเทนซินยังควบคุมการขับ Na ^{+ ของ}ไตด้วยการกระตุ้นการผลิตอัลโดสเตอโรนการหดตัวของหลอดเลือดการกระตุ้นการหลั่ง ADH และความกระหายและการดูดซึมคลอรีนและ Na ^{+ ที่}เพิ่มขึ้นในท่อที่ซับซ้อนและน้ำใกล้เคียง ในท่อส่วนปลาย

ในที่สุด atrial natriuretic peptide (ANP) และชุดของเปปไทด์ที่คล้ายกัน (brain natriuretic peptide หรือ BNP, type C natriuretic peptide หรือ CNP, type D natriuretic peptide หรือ DNP และ urodilatin) จะเพิ่มการสร้าง natriuresis, diuresis และ glomerular filtration ในขณะที่ยับยั้งการหลั่งเรนินและอัลโดสเตอโรนและต่อต้านผลของแองจิโอเทนซินและ ADH

รบกวนการทรงตัว

กลไกที่กล่าวถึงอย่างผิวเผินในประเด็นก่อนหน้านี้จะควบคุมทั้งการขับโซเดียมคลอไรด์และน้ำดังนั้นจะรักษาปริมาณเลือดและความดันโลหิตให้อยู่ในค่าปกติ

การเปลี่ยนแปลงของสมดุลที่ละเอียดอ่อนทั้งหมดนี้จะนำไปสู่การเกิด natriuresis ปริมาณเลือดที่ลดลง (hypovolemia) และความดันเลือดต่ำในหลอดเลือด เราจะสังเกตการเปลี่ยนแปลงนี้ในบางโรคและกลุ่มอาการ:

กลุ่มอาการของการหลั่งฮอร์โมน antidiuretic ที่ไม่เหมาะสม
กลุ่มอาการเสียเกลือจากต้นกำเนิดของสมอง
โรคเบาจืด (โรคไตหรือระบบประสาท)
hyperaldosteronism ประถมหรือมัธยม
ภาวะช็อกจากภาวะ hypovolemic

ในทางกลับกันมีเงื่อนไขบางประการที่ทำให้การคลอดบุตรลดลงโดยปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นและส่งผลให้เกิดความดันโลหิตสูง

นี่เป็นกรณีของผู้ป่วยที่เป็นโรค Nephrotic Syndrome ซึ่งสมควรได้รับการบริหารยาเช่นสารยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซิน (ACE) เพื่อเพิ่มการขับโซเดียมและน้ำลดปริมาณเลือดและทำให้ความดันโลหิตลดลง หลอดเลือดแดง.

ภาพประกอบของไตทั้งสองข้าง
ภาพโดย hywards โพสต์บน freedigitalphotos.net

Natriuresis และความดันโลหิตสูง

มีแนวคิดที่ถูกเรียกว่า "salt-sensitive" (หรือความไวต่อเกลือ)

มีความสำคัญทางคลินิกและทางระบาดวิทยาเนื่องจากพบว่ามีความเสี่ยงต่อโรคหัวใจและหลอดเลือดและปัจจัยการเสียชีวิตโดยไม่ขึ้นกับอายุและระดับความดันโลหิต

ในปัจจุบันมีการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมในระดับโมเลกุลหรือระดับที่ได้มาของกลไกการทำงานของไตที่เปลี่ยนแปลงสรีรวิทยาปกติของการควบคุมสมดุลของน้ำและโซเดียม

พบได้บ่อยในผู้สูงอายุคนผิวดำเบาหวานอ้วนและโรคไต

ผลสุดท้ายคือการคลอดบุตรด้วยความดันโลหิตสูงที่ยากต่อการจัดการ (แทนที่จะเป็นความดันเลือดต่ำ) เนื่องจากกลไกทางสรีรวิทยา (ปกติ) ที่เราได้อธิบายไปแล้วนั้นถูกต่อต้านอย่างสมบูรณ์

ความคิดสุดท้าย

การลดเกลือในอาหารของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่ไวต่อเกลืออาจช่วยให้สามารถควบคุมความดันโลหิตได้ดีขึ้นในขณะที่ลดความต้องการยาลดความดันโลหิตโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากถูกแทนที่ด้วยเกลือโพแทสเซียม

มีการเสนอว่าผลกระทบที่หลากหลายของเปปไทด์ natriuretic อาจเป็นพื้นฐานสำหรับการพัฒนากลยุทธ์การรักษาแบบใหม่ที่เป็นประโยชน์อย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีปัญหาเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดรวมถึงโรคหลอดเลือดหัวใจหัวใจล้มเหลวและความดันโลหิตสูง

ระบบ angiotensin ของไตในไตมีส่วนเกี่ยวข้องกับการปรับตัวของ natriuresis และในผลของการไหลเวียนโลหิตที่มีต่อการกรองของไต

ในความดันโลหิตสูงการบริโภคเกลือ (โซเดียมคลอไรด์) จะลดการทำงานของระบบ renin angiotensin อย่างไรก็ตามในพยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงที่ไวต่อเกลือบทบาทที่กำหนดของไตในการกักเก็บเกลือในระดับท่อจะได้รับการยอมรับซึ่งเป็นตัวกำหนดการเพิ่มขึ้นของความดันหลอดเลือด

อ้างอิง

1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. เปปไทด์ Natriuretic หนังสือดิจิทัลของสมาคมความดันโลหิตสูงในอาร์เจนตินาบทที่ 30 นำมาจาก saha.org.ar
2. Raffaelle P. พยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงและความไวต่อเกลือ. หนังสือดิจิทัลของสมาคมความดันโลหิตสูงในอาร์เจนตินาบทที่ 47 นำมาจาก saha.org.ar
3. García GA, Martin D. สรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงรองจากโรคอ้วน Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
4. Sánchez R, Ramírez A. ความดันโลหิตสูงและความไวต่อเกลือ การประชุมที่ 7th International Congress of Cardiology ของสมาพันธ์โรคหัวใจแห่งอาร์เจนตินา 2560. นำมาจาก: fac.org.ar
5. Ardiles L, Mezzano S. บทบาทของไตในความดันโลหิตสูงที่ไวต่อเกลือ Rev Med Chile 2010; 138: 862-867
6. Ortega MM. มูลค่าของธรรมชาติบำบัดรายวันและการแยกส่วนเป็นเครื่องหมายของความเสียหายอินทรีย์และในการควบคุมประชากรความดันโลหิตสูงในบริการปฐมภูมิ
7. ปราสาท ER. Natriuresis และการไหลเวียนของไตในระบบ renin angiotensin aldosterone ที่เข้าใจผิด Rev Med Hered 2014; 25: 162-167
8. Maicas C, Fernández E et al. สาเหตุและพยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงที่จำเป็น Monocardium 2003; 5 (3): 141-160.
9. Herrera J. ความดันโลหิตสูงขึ้นอยู่กับเกลือ Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80
10. คาร์บาจัล - โรดริเกซ L, Reynes-Manzur JN. กลุ่มอาการของโรคสมองสูญเสียเกลือเป็นการวินิจฉัยแยกโรคของการหลั่งฮอร์โมนแอนติไดยูเรติกที่ไม่เหมาะสม Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128-132

NATRIURESIS คืออะไร? - ยา - 2025